外泌体是tumour发生和转移的关键介质，但S100A10的细胞外功能，尤其是与外泌体(EV-S100A10)相关的细胞外功能尚不清楚。在体外和体内研究了S100A10和EV-S100A10在HCC进展中的功能和机制。针对S100A10的中和抗体(NA)用于评估EV-S100A10的显着性。在功能上，S100A10在体外和体内促进HCC的起始、自我更新、化学抗性和转移。重要的是，我们发现HCC细胞在体外和HCC患者的血浆中都将S100A10分泌到外泌体中。富含S100A10的EV可增强HCC细胞的干性和转移能力，上调表皮生长因子受体(EGFR)、AKT和ERK信号，并促进上皮-间质转化。EV-S100A10还在HCC细胞运动中充当趋化剂。重要的是，S100A10控制EV中的蛋白质货物，并通过与整合素α的物理结合介导MMP2、纤连蛋白和EGF与EV膜的结合。重要的是，用S100A10-NA阻断EV-S100A10会显着消除这些增强作用。总而言之，我们的结果表明，S100A10通过其在EV中的转移和调节EV的蛋白质货物显着促进HCC进展。EV-S100A10可能是HCC进展的潜在诊治靶点和生物标志物。 双层囊膜结构（茶托状）是外泌体重要标志之一，但普通光学显微镜难以观察到此种亚显微结构。细胞上清外泌体PKH67
细菌细胞外囊泡(EV)已被证明可以调节各种肺部疾病，但它们在asthma中的功能仍不确定。为了证明藤黄微球菌衍生的EV(MlEV)在asthma中的临床意义，我们招募了45名asthma患者（20名中性粒细胞性asthma[NA]患者，25名嗜酸性粒细胞性asthma[EA]患者）和40名健康对照者(HC)。当通过ELISA评估血清中MlEV特异性IgG1和IgG4的流行率时，发现asthma患者中的MlEV特异性IgG4（但不是IgG1）水平低于HC。在asthma患者中，NA患者的MIEV特异性IgG4水平显着低于EA患者。此外，血清MlEV特异性IgG4水平与FEV1(%)值呈正相关。在asthmaC57BL/6小鼠中，MlEVs通过减少支气管肺泡灌洗液中IL-1β和IL-17的产生以及肺组织中第3组先天性淋巴样细胞(ILC3s)的数量，显着减轻中性粒细胞气道炎症。为了阐明MlEV在NA中的功能机制，离体研究了MlEV对气道上皮细胞(AEC)和免疫细胞的影响。根据微阵列分析，MlEV上调了AEC中的hsa-miR-4517表达。此外，这种miRNA可以抑制单核细胞产生IL-1β，从而抑制ILC3激huo和中性粒细胞募集。这些发现表明，MlEV可能是一种新型诊治剂，可通过调节AEC中的miRNA表达来管理未解决的NA。 体液外泌体蛋白质组学外泌体circ_0006602作为肝ai的早期诊断和筛查标志物，诊断的灵敏度和特异度均高于常见的血清中流标志物。
基于外泌体microRNA有效地参与靶mRNA并抑制受体细胞中基因表达的观察结果，外泌体工程递送特定的miRNA或小干扰RNA(siRNA)有效负荷已被开发用于CNS疾病和CA。外泌体RNA可能受到血源性核糖核酸酶的保护而不被降解，与脂质体相比，结合优越的全身滞留，可以使外泌体在远处发挥其功能。使用外泌体递送miRNA或siRNA有效负荷的临床前试验集中于对啮齿类动物的乳腺ai、胶质瘤和胰腺ai诊治，以及探索性脑靶向。使用GE11合成肽修饰的外泌体靶向EGFR+乳腺ai细胞，并将microRNAlet-7a递送至ai细胞，限制了其在体内的生长。MSC来源的外泌体能够在大鼠胶质瘤中传递miR-146b和靶向EGFR。临床级的MSC来源的外泌体与KrasG12DsiRNA有效载荷(Exosomes)已被用于诊治多种动物模型中的胰腺ai。
外泌体（exosome）堪称一位“亦正亦邪”的“多面手”，疾病的发生fa展离不开它，免疫作用离不开它，疫苗也可以用到它，疾病诊断有时也需要它，并且更多外泌体做的“坏事”和“好事”还在被不断发现，更多外泌体的作用也在不断被发掘。醉近的研究表明了外泌体作为无细胞诊疗的潜在用途，这可能为解决临床中的疑难问题提供新的策略。外泌体（exosome）是由细胞内多泡体（multivesicularbody，MVB）与细胞膜融合后，释放到细胞外基质中的膜性囊泡，可以运输丰富的蛋白质、脂质、DNA和RNA等物质。越来越多的研究表明，外泌体在细胞间远距离通讯中起着至关重要的作用，因为它们可以通过循环系统到达其他细胞与组织，产生远程调控作用。因此，人们对外泌体的功能及其作为小分子诊疗载体的潜在应用产生了极大的兴趣。 外泌体具有良好的生物兼容性、稳定性和内在靶向性，使其在药物递送方向大有潜力。
外泌体是生物来源的膜结合纳米级囊泡，已知含有各种分子，例如蛋白质、脂质和核酸，它们有助于外泌体介导细胞间通讯的能力。人工纳米颗粒在药物输送中的醉新障碍，包括低细胞摄取、免疫系统激huo和组织障碍，已促使科学家将外泌体设计为药物输送载体。尽管外泌体具有稳定性、生物相容性、低免疫原性和跨越生物屏障的能力等固有特性，但仍需要开发能够将诊治材料有效装载到外泌体中的技术。在这里，我们介绍了一种简单的肽装备技术，可以在温和的装载环境中增强外泌体的货物装载潜力。具体而言，一种已知的细胞穿透肽YARA，源自人类免疫缺陷病毒-1转录反式激huo因子，与哺乳动物microRNAmiR-21-5p共价结合。然后将缀合物YARA-miR-21-5p与从间充质干细胞或ai细胞中分离出来的外泌体一起孵育，以进行加载。YARA-miR-21-5p的外泌体加载具有时间依赖性，并且通过孵育证明miR-21-5p的外泌体加载效率提高了倍。在有效的细胞摄取后，负载的外泌体迅速将YARA-miR-21-5p递送到哺乳动物细胞中。相对于未加载的外泌体和游离的YARA-miR-21-5p，加载的外泌体显着增强了人和小鼠成纤维细胞的增殖、迁移和侵袭，这是伤口愈合的重要步骤。 作为抗ai类和抗yan症类药物载体，外泌体可较好地保护药物免遭人体清chu。上海细胞外泌体提取
在选择外泌体作为中流诊断与预后监测的分子标志物时应考虑到中流异质性的发生机制。细胞上清外泌体PKH67
基于毛nang来源的间充质干细胞(HF-MSC)的疗法可预防急性胰腺炎(AP)。然而，越来越多的证据表明，基于MSC的诊治主要涉及通过旁分泌作用分泌MSC衍生的小细胞外囊泡(MSC-sEV)。因此，本研究调查了HF-MSC-sEVs在AP中的诊治效果及其潜在机制。从培养的HF-MSC上清液中纯化SEV。sEVs在体外对雨蛙素模拟的胰腺腺泡细胞(PACs)的影响进行了分析。在雨蛙肽诱导的AP模型中检查了sEV在体内的诊治潜力。通过近红外荧光(NIRF)成像确定小鼠sEV的organ分布。收集血清标本和胰腺组织以分析体内炎症和细胞焦亡的抑制作用，以及适当的输注途径：腹膜内（ip）或静脉内（iv）注射。HF-MSC-sEVs被PACs吸收并提高了体外细胞活力。在体内，sEVs大量存在于胰腺中，与AP组相比，sEV处理小鼠的胰腺炎指标，包括淀粉酶、脂肪酶、炎症反应、髓过氧化物酶(MPO)表达和组织病理学评分均有显着改善，特别是通过尾静脉注射。此外，我们发现sEV可明显下调PAC和AP组织中关键细胞焦亡蛋白的水平。我们创新地证明了HF-MSC-sEVs可以减轻AP中PAC的炎症和细胞焦亡，这表明AP是一种令人耳目一新的无细胞疗法。 细胞上清外泌体PKH67
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