三阴性乳腺ai(TNBC)标准护理诊治临床指南推荐将免疫检查点抑制剂(ICI)与蒽环类药物联合使用的策略。尽管如此，一些基本的临床原则仍有待阐明以实现良好的诊治效果，包括CA归巢传递效率和顺序间隔制度。tumour来源的细胞外囊泡(TDEV)作为tumour内细胞间通讯的载体，可以包裹诊治剂和tumour。然而，TDEVs中的PD-L1过表达导致体内循环过程中的全身免疫抑制，醉终抑制瘤内T活性。在本研究中，CRISPR/Cas9编辑的Pd-l1KOTDEV-融合蒽环类多柔比星(DOX)脂质体具有高药物包封率(97%)，可将DOX同源递送至乳腺ai细胞以****原性反应并诱导PD-L1在tumour中过度表达。通过设置使tumour对ICIs敏感的阶段，用二硫键连接的PD1交叉锚定的TDEVs纳米凝胶以一tian的间隔连续诊治可以在tumour中持续释放PD1，引发高比例的效应T细胞介导的原位和在携带4T1的TNBC小鼠模型中没有脱靶副作用的转移性tumour。这种TDEV串联增强化学免疫诊治策略具有高效的CA归巢传递能力和优化的顺序间隔机制，为在临床水平上开发用于TNBC诊治的化学免疫诊治制剂奠定了坚实的基础。 外泌体由细胞分泌释放出来，在血液等体液内传播，然后又可被其他细胞吞噬，是细胞间通讯的重要介质。湖南细胞上清外泌体western blot
现阶段，在基于EV的液体活检和CA研究中，有几个难以解决的问题，限制了这一领域的发展。例如，如何将微弱的CA相关信号与正常人体生理的背景噪声区分开来，尤其是在CA早期？如何阐明TME对tumour发展的贡献，并进一步开发TME相关的诊断和诊治策略？通过开发选择性分离富集技术、全mian鉴定cTME-EVs，为解决上述问题提供了前所未有的机会。刘定斌教授所领导的团队开发的D-S pHLIP系统突破了从CA相关体液中选择性富集cTME-EVs的困境，为tumour标志物的发现和EV的溯源提供一种全新的平台。此外，通过在D-S pHLIP的N端修饰染料或药物，可用于tumour精细成像和TME靶向药物递送，具有巨大的临床应用价值。吉林血清外泌体提取来源于ai细胞的外泌体对自然杀伤细胞具有细胞毒性作用。
外泌体在心肌梗死后的诊治中的成功应用取决于对其在心脏信号传导和调节中的作用的更好理解。在这里，我们报道了心肌梗死(MI)后循环的外泌体携带LncRNATUG1，它通过抑制HIF-1α/VEGF-α轴来下调血管生成，并且这种作用可以通过远程缺血调节(RIC)来抵消。通过左冠状动脉结扎（MI模型）和再灌注（缺血/再灌注I/R模型）诱发MI的大鼠被随机分为RIC、MI(I/R)或假手术(SO)对照。还利用了一项队列研究和一项针对MI患者的随机对照试验的数据，前者涉及未接受经皮冠状动脉介入诊治(PCI)的患者，后者涉及接受PCI的患者。外泌体浓度在大鼠（MI和I/R模型）以及人类（有和没有PCI）的干预组（RIC与对照组）之间没有差异。然而，MI和I/R外泌体减弱了HIF-1α、VEGF-α和内皮功能。LncRNATUG1在MI和I/R外泌体中增加，但在SO和RIC外泌体中减少。HIF-1α表达随MI和I/R外泌体而下调，但随RIC外泌体而增加。外泌体抑制通过RIC外泌体抑制HIF-1α上调。VEGF-α被鉴定为HIF-1α调节的靶基因。HIF-1α的敲低降低了VEGF-α、内皮细胞管形成。HIF-1α的过度表达产生相反的效果。用外泌体抑制剂GW4869和HIF-1α抑制剂si-HIF-1α转染和共转染293T细胞证实了外泌体-LncRNATUG1/HIF-1α/VEGF-α通路。
妊娠期间胎盘可释放外泌体到全身循环系统，参与妊娠期间母胎界面的免疫调节、子宫螺旋动脉重塑和胎盘屏障的形成等重要事件调控，在正常妊娠过程维持中发挥重要作用。而很多妊娠并发症，如子痫前期等胎盘功能紊乱相关疾病的发生，很可能与胎盘来源外泌体异常密切相关。目前外泌体分离方法主要包括：多步差速离心、蔗糖密度梯度离心、试剂盒沉淀、免疫磁珠分选、色谱法、过滤离心等方法。其中，多步差速离心是制备外泌体的经典方法，该方法是根据外泌体的沉降系数差速离心将其分离出来，然而妊娠期母血清中除含有胎盘组织释放的外泌体，还包括许多其他种类细胞释放的外泌体，如树突状细胞、淋巴细胞等，且血清中可能还存在一些大小类似的物质混杂其中，这些因素都会影响胎盘来源外泌体的分离纯化。精浆外泌体与精子成熟有关，其对人类免疫缺陷病毒-1（HIV-1）感ran有抑制作用。
外泌体是tumour发生和转移的关键介质，但S100A10的细胞外功能，尤其是与外泌体(EV-S100A10)相关的细胞外功能尚不清楚。在体外和体内研究了S100A10和EV-S100A10在HCC进展中的功能和机制。针对S100A10的中和抗体(NA)用于评估EV-S100A10的显着性。在功能上，S100A10在体外和体内促进HCC的起始、自我更新、化学抗性和转移。重要的是，我们发现HCC细胞在体外和HCC患者的血浆中都将S100A10分泌到外泌体中。富含S100A10的EV可增强HCC细胞的干性和转移能力，上调表皮生长因子受体(EGFR)、AKT和ERK信号，并促进上皮-间质转化。EV-S100A10还在HCC细胞运动中充当趋化剂。重要的是，S100A10控制EV中的蛋白质货物，并通过与整合素α的物理结合介导MMP2、纤连蛋白和EGF与EV膜的结合。重要的是，用S100A10-NA阻断EV-S100A10会显着消除这些增强作用。总而言之，我们的结果表明，S100A10通过其在EV中的转移和调节EV的蛋白质货物显着促进HCC进展。EV-S100A10可能是HCC进展的潜在诊治靶点和生物标志物。 干细胞外泌体可直接促进血管生成,改善大脑缺氧后的损伤。湖南细胞上清外泌体western blot
外泌体特主要来源于细胞内多囊泡体，经多囊泡体外膜与细胞膜融合后释放到胞外基质中。湖南细胞上清外泌体western blot
除了siRNA和miRNA，mRNA也可以作为“货物”被外泌体运输。研究表明，在移植了人肺中流的小鼠模型的血液和唾液中分离出来的外泌体含有中流细胞特异性的mRNA，而被爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)感ran的细胞分泌的外泌体中也含有EBV的潜伏期mRNA。因而，外泌体的这种运载mRNA的能力引起了中流研究者们的注意。近期，Saydam等率先报道了利用多泡体(含外泌体)负载mRNA/蛋白进行中流zhiliao的研究。研究者们利用脂质体2000或病毒载体对HEK-293细胞进行转染，使其分泌的多泡体含有mRNA/蛋白(CD-UPRT EGFP，其中CD:胞嘧啶脱氨酶;UPＲT:尿嘧啶磷酸核糖转移酶;EGFP:增强型绿色荧光蛋白)。将此多泡体注射至小鼠的神经鞘瘤处，并辅助注射5氟尿嘧啶(5-FC)，神经鞘瘤的增长被明显抑制。湖南细胞上清外泌体western blot
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