通常情况下，除了研究自噬现象本身，大家更多的是将自噬与各种生命活动或者疾病结合起来，把自噬作为这些方向的一个机制来研究。通常的研究模式：1）证明自噬参与了相关研究表型（电镜、LC3II/I-WB、LC3亚细胞定位、LC3荧光示踪监测自噬流等）2）证明自噬在表型中起到关键作用（通过自噬抑制剂、激动剂进行关联研究）3）找到表型与自噬桥梁分子（检测pI3K通路、Beclin-1、ATG家族各成员）4）在基因层面通过gainof/lostoffunction研究桥梁分子在自噬中的作用。细胞自噬过程中损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体或液泡中进行降解并循环利用。北京细胞自噬慢病毒
在自噬过程中，通过压力诱导自噬后，细胞质物质被自噬体的双膜结构隔离。这些自噬体与溶酶体融合，成为自溶体，一些被隔离的货物被降解，然后回收以维持细胞内稳态。在我们的生命中，细胞会因为氧化应激（长期使用和经久不修，会出现老化，失灵的现象，一般情况下，细胞可能会凋亡）而积累损伤，慢慢变老。随着年龄的增长，这种压力会逐渐增加，逐渐削弱细胞活力，使细胞效率降低。而自噬可以清理掉磨损的细胞，并进行更换，从而使细胞衰老的时间延长。北京细胞自噬慢病毒剧烈运动下的自噬会增加生长因子，从而加速肌肉修复。
在抗中流zhiliao过程中, ai细胞的生死存亡不仅取决于自噬活性, 还与抗中流药物的作用机制有关。Gump等近期发表的研究发现, 经流式细胞技术分选的高自噬水平和低自噬水平的HeLa细胞 (人子宫颈ai细胞), 用抗ai药物TRAIL和Fas配体进行处理, TRAIL处理之后, 高自噬水平的细胞存活率更高; 而Fas配体处理后, 低自噬水平的细胞却显现出更高的生存率。在TRAIL处理后, 高自噬水平的细胞降解了被药物激huo的半胱天冬酶-8 (Caspase 8), 从而阻断了致死的通路; 而在Fas配体处理后, 高自噬水平的细胞却降解了FAP-1蛋白, 使得细胞对Fas配体更加敏感, 促进中流细胞死亡。
自噬是一系列自噬体结构演变的过程，由自噬相关基因执行精细的调控。在饥饿、低氧、药物等因素作用下，待降解的细胞成分周围会形成双层结构分隔膜，随后分隔膜逐渐延伸，然后将待降解的胞浆成分完全封闭形成自噬体；自噬体形成后将通过细胞骨架微管系统运输至溶酶体，二者融合形成自噬溶酶体；然后其内容物在溶酶体酶作用下被细胞降解利用。目前研究发现自噬调节涉及多种信号通路，其中以腺苷单磷酸活化蛋白激酶及哺乳动物雷帕霉素受体信号通路为调控中心。AMPK促进自噬发生，而mTOR阻止自噬发生。此外，许多经典的凋亡信号通路或蛋白被发现与自噬调控之间存在着复杂的交织。自噬还参与五没食子酰葡萄糖抗疱疹病毒I型病毒作用，机制可能与抑制mTOR通路相关。
微自噬（Microautophagy）是溶酶体（在酵母和植物中为液泡）直接向内弯曲折叠，包裹胞内物质并降解的过程。大多数微自噬过程都是非选择性的。饥饿、缺乏氮源或雷帕霉素处理可以诱发细胞出现微自噬。微自噬在运输胞内物质、维持胞内稳态以及增强细胞对饥饿的耐受能力方面有许多功能。例如，由脂质降解引发的微自噬可以调节溶酶体膜的脂质构成，微自噬也可以起到将糖原运输到溶酶体中的作用。除了巨自噬和微自噬，分子伴侣介导的自噬（Chaperone-mediatedAutophagy）是细胞降解和回收蛋白质的另一种方式。在这一过程中，特定蛋白（如错误折叠的蛋白）首先被分子伴侣（如hsc70）识别和标记，然后一起被溶酶体表面的受体蛋白（如LAMP-2A）识别，继而直接转运至溶酶体内部并被消化。分子伴侣介导的自噬发生在许多组织中，其主要功能包括长期饥饿时为细胞供能，调节代谢通路，清理无用蛋白质，帮助T细胞活化等。自噬基因的突变可以导致遗传病，自噬机制受到的扰乱还与病症有关。在自噬过程中，体内老的细胞膜，细胞器及其他细胞碎片会被移除，换成新的部件。福建双荧光自噬慢病毒
疫苗是预防肝病发生比较经济有效的方式，疫苗都与自噬关系密切。北京细胞自噬慢病毒
自噬（Autophagy），或称自体吞噬，是一个涉及到细胞自身结构通过溶酶体机制而被分解的过程，该过程是一个受到紧密调控的步骤，帮助细胞产物在合成、降解以及接下来的循环中保持一个平衡状态。细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个扁平的类似“脂质体”样的膜结构，称为Phagophore。随着Phagophore不断延伸，将胞浆中的细胞器等成分，全部包裹住成为密闭的结构，称为“自噬体（autophagosome）”。自噬体形成后，可与溶酶体融合，自噬体中的内容物随即被降解，产物（氨基酸、脂肪酸等）被输送到胞浆中，供细胞重新利用，而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。北京细胞自噬慢病毒
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