2012年DIXON等发现铁死亡时，尚不清楚GPX4扮演的作用。直到2014年，研究者通过靶向代谢组学分析发现，谷胱甘肽的缺失会导致谷胱甘肽过氧化物酶(GPXs)的失活，进一步化学蛋白质组学策略筛选出GPX4分子。敲降或者过表达GPX4调节了12种铁死亡诱导剂的致死率，但对11种其它机制致死试剂没有影响。无疑，GPX4是铁死亡的关键调控因子。GPX4可以通过其酶活性阻止脂质过氧化物的毒性，维持膜脂质双分子层的稳态。ＲSL3通过与GPX4的共价键结合抑制GPX4的活性，导致过氧化物的积累。ＲSL3处理引起的铁死亡与GPX4失活相似，进一步支持ＲSL3通过GPX4抑制引起的铁死亡。谷胱甘肽(GSH)是GPX4催化过氧化物转化为醇的协同因子。谷胱甘肽缺乏引起的半胱氨酸缺乏直接使GPX4失活，并导致随后的铁死亡。将GPX4抑制后将诱导细胞发生铁死亡。青海组织铁死亡
铁死亡是新定义的一种区别于凋亡、自噬的细胞程序性死亡过程，特征在于细胞内脂质氧自由基的异常增高。文献报道前列腺素内过氧化物合酶（prostaglandinendoperoxidesynthase2，PTGS2）在铁死亡发生时被明显上调；ACSL4作为脂肪酸代谢的第一步，在体内催化合成脂酰CoA，将长链多不饱和脂肪酸活化，以参加膜磷脂的合成，但是这些膜上的长链不饱和脂肪酸常被氧化，从而诱发铁死亡。GPX4作为氧化应激和细胞死亡信号的传感器，其表达量的降低会导致体内活性氧的明显升高，被认为是触发铁死亡程序的重要靶点。黑龙江血样铁死亡项目铁死亡的发现，推动了ai症zhiliao的发展以及神经性疾病产生的新认识。
除了GPX-4的小分子抑制剂外,一些新型纳米载体材料也具有抑制GPX-4活性作用。例如,Guo等设计了含有偶氮苯连接的亲水性聚乙二醇(polyethyleneglycol,PEG)端和由硝基咪唑共轭连接的多肽结构作为疏水端的低氧激huo的两亲性聚合物胶束,包载铁死亡诱导剂RSL3。该聚合物在中流细胞的低氧环境中依赖还原型辅酶I(II)醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinoneoxidoreductase1,NQO1]和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamideadeninedinucleotidephosphate,NADPH)的催化作用发生偶氮键的断裂,暴露出氨基使纳米粒带正电促进纳米粒的摄取。同时,在中流细胞内高表达硝基还原酶和NADPH存在的情况下,硝基咪唑结构会还原变为亲水性结构,进而诱发胶束解组装和快速释药。
TP53在大约50%的人类aizheng中存在双等位突变或缺失，导致野生型p53活性丧失，中流进展不受抑制。人类中流中常见的6种TP53突变包括R175H（5.6%）、R248Q（4.37%）、R273H（3.95%）、R248W（3.53%）、R273C（3.31%）和R282W（2.83%）。p53是一种转录因子，它与靶基因的启动子结合，然后jihuo或抑制mRNA的合成。例如，p53通过主动调节BBC3（也称为PUMA）和BAX的表达来诱导细胞凋亡。相比之下，p53介导的SLC7A11转录抑制从而促进ai细胞的铁死亡。TP53的变异（突变或多态性）可调节p53促进细胞凋亡和铁死亡的能力。P533KR（K117R，K161R，K162R）乙酰化缺陷突变体不能诱导肺ai细胞凋亡，但完全保留了诱导肺ai细胞发生铁死亡的能力。另一个乙酰化缺陷突变体P534KR（K98R和3KR）和P53P47S（位于P53的N端反式jihuo区域的多态性）则不能诱发铁死亡。细胞处于还原性的环境中，半胱氨酸直接通过丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸(ASC)系统转运至细胞内，抑制铁死亡。
抗氧化酶GPX4可以直接将过氧化氢磷脂还原为羟基磷脂，从而作为ai细胞铁死亡的中枢抑制因子。GPX4的表达与生存结局之间的关系与中流类型有关。例如，在乳腺ai患者中，GPX4的高表达水平与预后呈负相关，而在胰腺ai患者中，GPX4的高表达预示着良好的生存结局。GPX4在铁死亡中的表达和活性依赖于谷胱甘肽和硒的存在。谷胱甘肽是由半胱氨酸、甘氨酸和谷氨酸三种氨基酸合成的，半胱氨酸的利用率是这一过程的主要限制因素。在哺乳动物细胞中，systemxc−的一个重要功能是将半胱氨酸（半胱氨酸的氧化形式）导入细胞，随后由GCL介导谷胱甘肽产生。铁死亡是由GPX4清chu过氧化物能力不足和/或脂质过氧化反应过强造成脂质过氧化物集聚，诱发细胞死亡。黑龙江血样铁死亡项目
铁死亡是近年来新发现的一种程序性死亡方式。青海组织铁死亡
核受体辅助激huo因子4作为货物受体将铁蛋白靶向运至溶酶体并进行自噬性降解，进而释放游离铁，该过程被称为铁自噬，主要负责铁的释放和回收。研究显示，增加铁蛋白降解或抑制铁蛋白表达，会增加胞内LIP，提高细胞对铁死亡的敏感性，相反，铁抑素及其衍生物、铁螯合剂通过减少细胞内铁离子含量或抑制多种催化脂质过氧化反应的含铁金属酶活性增加铁死亡抗性。此外，核因子E2相关因子2(nuclearfactorE2－relatedfactor2，NＲF2)、热休克蛋白B1等基因通过抑制转铁蛋白受体1表达，影响铁代谢进而调节细胞对铁死亡的敏感性。总之，铁吸收增加或铁储存减少均会影响细胞对铁死亡的敏感性。青海组织铁死亡
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