细菌细胞外囊泡(EV)已被证明可以调节各种肺部疾病，但它们在asthma中的功能仍不确定。为了证明藤黄微球菌衍生的EV(MlEV)在asthma中的临床意义，我们招募了45名asthma患者（20名中性粒细胞性asthma[NA]患者，25名嗜酸性粒细胞性asthma[EA]患者）和40名健康对照者(HC)。当通过ELISA评估血清中MlEV特异性IgG1和IgG4的流行率时，发现asthma患者中的MlEV特异性IgG4（但不是IgG1）水平低于HC。在asthma患者中，NA患者的MIEV特异性IgG4水平显着低于EA患者。此外，血清MlEV特异性IgG4水平与FEV1(%)值呈正相关。在asthmaC57BL/6小鼠中，MlEVs通过减少支气管肺泡灌洗液中IL-1β和IL-17的产生以及肺组织中第3组先天性淋巴样细胞(ILC3s)的数量，显着减轻中性粒细胞气道炎症。为了阐明MlEV在NA中的功能机制，离体研究了MlEV对气道上皮细胞(AEC)和免疫细胞的影响。根据微阵列分析，MlEV上调了AEC中的hsa-miR-4517表达。此外，这种miRNA可以抑制单核细胞产生IL-1β，从而抑制ILC3激huo和中性粒细胞募集。这些发现表明，MlEV可能是一种新型诊治剂，可通过调节AEC中的miRNA表达来管理未解决的NA。 外泌体在心脏修复中起着关键作用。浙江海洋动物组织外泌体TEM
缺氧已被证明会诱导细胞外囊泡(EV)的释放，并对EV的组成和功能产生影响。缺氧EV可增强内皮细胞的存活和血管生成能力，在免疫细胞中具有kang炎作用，并通过改变浸润性单核细胞和巨噬细胞的免疫代谢特征来促进tumour进展和侵袭。miR-21-5p是EV中醉常报道的缺氧诱导的microRNA(miRNA)。载有miR-21-5p的EV与转移呈正相关，促进内皮细胞的血管生成，并已被证明可以增加ai细胞的迁移、扩张和侵袭。在几项研究中，缺氧显示以缺氧诱导因子-α(HIFα)依赖性方式增加EV中miR-21-5p的水平，并且这些EV与受体的kang炎和抗细胞凋亡作用相关细胞。EVs调节受体细胞功能的能力使EVs成为诊治性诊治的有吸引力的候选者，并且从生物流体中检测背景特定EV货物改变的可能性支持它们作为生物标志物的潜力。 植物组织外泌体鉴定依靠外泌体模拟物代替外泌体进行药物运输可以有效解决外泌体产量不足、提纯耗费时间的问题。
细胞外囊泡(外泌体)作为早期CA诊断的生物标志物具有广阔的潜力。外泌体已被普遍研究为包含基本生物信息的生物货物，不仅来自内部囊泡，如核酸和蛋白质，还来自外部囊泡，如膜蛋白和糖脂。尽管已经开发出各种方法来分离高产量的外泌体，例如基于密度、大小和免疫亲和力的捕获，但需要不同的测量系统来分析分离后的外泌体，目前还缺少分析外泌体的一体化平台。由于与其他传统方法相比，基于纳米线的方法已显示出通过表面电荷相互作用捕获外泌体的有效能力，因此，在这里，我们将传统的孔板测定升级为一体式纳米线集成孔板测定系统，能够实现基于电荷的外泌体捕获和膜蛋白的外泌体分析。我们应用纳米线分析系统分析来自脑tumour类organ的外泌体，其中重建了包括血管形成在内的tumour环境，我们发现CD31/CD63的膜蛋白表达比在tumour类organ衍生的外泌体中高倍（p<）。此外，胶质母细胞瘤患者尿样的这一比率比非CA受试者高倍（p<）。我们的结果表明，传统的孔板方法与基于纳米线的外泌体捕获方法相结合，使用户不仅可以有效地捕获外泌体，还可以在一个检测系统中分析它们。我们预计一体式纳米线检测系统将成为阐明外泌体介导tumour微环境交叉通讯的强大工具。
细胞外泌体(EV)是细胞释放到细胞外空间的膜包被的纳米颗粒。尽管它们存在的证据已经记录了80多年，但直到醉近几十年，它们的生成途径、功能和潜在应用才开始出现。近年来，与EV相关的文献数量呈指数级增长，我们对EV生物学的理解也有了不可估量的增长。现在已知它们具有许多生物学功能，并与多种病理有关。EV还具有作为生物标志物、诊疗剂和诊疗分子载体的巨大潜力。现在有普遍的共识，即EV是发生在多细胞生物体中的细胞间信号网络的一部分。然而，尽管对于通过EV进行细胞间通信的机制存在许多共识，但与任何快速发展的领域一样，仍然存在一些挑战和分歧领域。外泌体携带的蛋白及RNA等物质有成为中流标志物的潜力，在中流早期诊断和预后判断中的指导作用不容忽视。
ai组织的手术切除代biao了tumour性肝病的少数治yu性诊治选择之一。这种部分肝切除术(PHx)诱导肝细胞增生，从而恢复肝功能。PHx与细菌易位相关，导致涉及中性粒细胞和巨噬细胞的即时免疫反应，这对于肝再生的启动阶段是必不可少的。此外，PHx诱导更持久的肝内细胞凋亡。在此，我们研究了凋亡外泌体(aEV)对中性粒细胞功能的影响及其在肝再生后期的作用。本研究共纳入124名接受PHx诊治的患者。术前和术后第yi天和第五天分析了细胞凋亡标志物caspase-cleavedcytokeratin-18(M30)和循环aEV的血液水平。此外，还研究了aEV对中性粒细胞分泌蛋白组、表型和功能的体外影响。循环aEVs在术后第yi天增加，并且与更高浓度的M30相关，这只有在肝脏完全恢复的患者中观察到。中性粒细胞对aEV的胞吐作用诱导了活化表型（CD11b高CD16高CD66b高CD62L低）；然而，没有观察到典型的炎症反应，如NETosis、呼吸爆发、脱颗粒或促炎细胞因子的分泌。相反，胞吐性中性粒细胞释放各种生长因子，包括成纤维细胞生长因子2和肝细胞生长因子(HGF)。因此，我们观察到PHx后HGF阳性中性粒细胞的增加以及血浆HGF与M30水平的相关性。这些数据表明，PHx诱导的aEV的清chu会导致大量非炎症但可再生的中性粒细胞。 外泌体可以介导化疗、靶向、免疫等几乎所有zhiliao药物的耐药。北京海洋动物组织外泌体wb
外泌体能够影响级联反应的每一步，因此可作为病灶治理的靶点。浙江海洋动物组织外泌体TEM
外泌体是肿瘤细胞与微环境之间相互通讯的重要介质。然而，外泌体在胰腺ai缺氧状态下调节tumour发展的机制在很大程度上仍然是未知的。巨噬细胞是tumour内和tumour周围醉丰富的浸润性免疫相关基质细胞，表现出不同的表型和功能。根据环境因素，巨噬细胞可以被极化为M1或M2型细胞。M1巨噬细胞是以诱导型一氧化dan合酶（iNOS）表达为特征的促炎性巨噬细胞，而M2巨噬细胞表达高水平的抗yan细胞因子（例如IL-10）和有效的精氨酸酶-1（Arg1）活性，有利于肿瘤细胞的生长。然而，巨噬细胞极化的机制在胰腺ai中仍然未知。来自上海第一人民医院的裘正军主任在CancerResearch（IF=，中科院一区）发表论文证明胰腺ai细胞来源的外泌体在缺氧微环境中表达miR-301a-3p，并且可以通过PTEN/PI3K信号通路极化巨噬细胞。巨噬细胞的极化导致体外和体内胰腺ai细胞的转移潜能增强。因此，该研究认为外泌体miR-301a-3p是一种新的介导肿瘤免疫逃避的靶标。 浙江海洋动物组织外泌体TEM
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