一重要的铁死亡负向调控因子是铁蛋白(ferritin).铁蛋白由重链和轻链两种亚基构成球壳空腔结构,是细胞内主要的储铁蛋白.其中重链具有亚铁氧化酶活性,可将Fe2+氧化为Fe3+,进而储存在球壳状的空腔内.胞质中未被利用或排出细胞的铁离子被储存在铁蛋白中,从而维持细胞内铁稳态,减少芬顿反应导致的氧化应激,达到保护细胞的目的.当铁蛋白的表达异常时,细胞内铁离子的稳态也被打破.核受体共同活化子4(nuclearreceptorcoactiva[1]tor4,NCOA4)介导的自噬过程可选择性地降解铁蛋白,造成细胞内游离铁水平升高,并诱发铁死亡。C11-BODIPY 荧光探针检测，在铁死亡细胞中，探针会由红色转化为绿色。江西组织铁死亡项目
基础研究中经常涉及到对多种细胞死亡方式的研究，如细胞自噬、凋亡、焦亡等。铁死亡是2012年由Brent R. Stockwell提出的[1]，研究发现Erastin可以特异性诱导Ras突变细胞死亡，但是没有典型的细胞凋亡特征，铁螯合剂可以抑制这一过程，并且另一种化合物RSL3也有类似的细胞死亡表型[2, 3]。与经典的细胞凋亡不同，铁死亡过程中没有细胞皱缩，染色质凝集等现象，但会出现线粒体皱缩，脂质过氧化增加。细胞铁死亡是近几年才被发现的一种细胞死亡方式。四川组织样本铁死亡参考价与经典的细胞凋亡不同，铁死亡过程中没有细胞皱缩，染色质凝集等现象，但会线粒体皱缩，脂质过氧化增加。
在研究索拉非尼对蛋白质内稳态影响的实验中发现，索拉非尼抑制蛋白质生物合成，Sauzay等认为这种抑制作用或许是肝ai细胞暴露于索拉非尼后产生的适应性应激反应，其使肝ai细胞拮抗铁死亡；视网膜母细胞瘤(retinoblastoma，Rb)蛋白是调节真核细胞多种基因转录功能的蛋白家族成员之一，它主要作为细胞增殖、细胞周期进程的负性调节因子。Rb的功能丧失在HCC中很常见。研究报道，Rb蛋白缺乏的肝ai细胞在暴露于索拉非尼时细胞死亡率比Rb蛋白水平正常的肝ai细胞高2～3倍，或许评估肝ai患者的Rb状态可用于判断肝ai患者应用索拉非尼的耐药性。这些也表明索拉非尼耐药与铁死亡密切相关。
除了化疗外,近些年关于声动力zhiliao(sonodynamictherapy,SDT)和光学zhiliao(phototherapy)的策略也备受关注。目前,大部分光声zhiliao均需要依赖声敏剂或光敏剂的作用,针对光敏剂和铁死亡诱导剂共递送的纳米递药系统已有广fan研究。声动力zhiliao是指用超声波对蓄积在中流部位的声敏剂(如血卟啉)进行激huo而发挥抗中流作用。Zhou等构建了一个基于声敏剂(PpIX)的脂质体纳米递药系统,并同时装载纳米氧化铁。脂质体进入中流细胞后,纳米氧化铁会诱导中流细胞发生铁死亡,释放的PpIX则会在超声波的作用下产生单线态氧造成中流细胞氧化损伤使其凋亡。此外,SDT能够调控铁死亡检查点转铁蛋白的吞噬过程来提高铁死亡的敏感性, 从而发挥高效的协同zhiliao作用。铁死亡诱导剂二氢青蒿素可诱导铁死亡进而抑制肝ai细胞的增殖。
EGLN蛋白不仅是氧和半胱氨酸的铁依赖感受器，也是催化HIF羟化的感受器。抵抗铁死亡的铁螯合剂可能通过抑制EGLN活性来提高HIF的稳定性。在HT-1080纤维肉瘤细胞中，缺氧诱导的HIF1α的表达通过增加脂肪酸结合蛋白3和7的表达来抑制铁死亡，从而促进脂肪酸的摄取，增加脂质储存能力，避免随后的脂质过氧化。相比之下，在肾ai来源的细胞中，EPAS1的jihuo通过上调HILPDA的表达来促进铁死亡，HILPDA的表达增加了多不饱和脂肪酸的产生和随后的脂质过氧化。因此，有效控制HIF1介导的信号对于维持脂质稳态以调控（shape）铁死亡性反应有着必要的作用。如果将肿瘤细胞中铁死亡调节基因的表达作为纳入/排除标准，HIF抑制剂在临床试验中的使用可能会得到改善。铁死亡研究常用试剂：FIN56可耗尽GPX4和CoQ10。中国台湾动物细胞样本铁死亡大概费用
抑制GPX4诱导铁死亡。江西组织铁死亡项目
Xiong等通过静电作用和π-π堆积作用制备了一种由Dox、单宁酸(TA)和光敏剂IR820组装而成的纳米激huo器(DAR)。DAR进入细胞被溶酶体内吞后,在质子的攻击下,DAR再次组装形成更大的聚集体,从而导致溶酶体破裂,释放出铁离子。该设计可以利用细胞内溶酶体中储存的铁离子实现铁死亡和细胞内氧化应激的正反馈回路。DAR经激光照射后,细胞内氧化应激反应增强,产生的ROS有效分布于细胞内溶酶体和内质网中,分别促进铁死亡和免疫原性细胞死亡;随后产生的免疫应答也会反过来促进中流细胞的铁死亡。江西组织铁死亡项目
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