细胞焦亡是机体重要天然免疫反应，在拮抗感ran和内源危险信号中发挥重要作用。细胞焦亡广fan参与感ran性疾病、神经系统相关疾病和动脉粥样ying化性疾病等的发生fa展，对细胞焦亡的深入研究有助于认识其在相关疾病发生fa展和转归中的作用，为临床防治提供新思路。近几年，细胞焦亡的研究热度迅猛上升，已成功吸引科学家们的眼球，一跃成为热门研究领域。细胞焦亡的机制中GSDMD的切割，IL-1β和IL-18前体的切割成熟和释放是关键信号，因此证明所诱发的细胞死亡方式是否为细胞焦亡，需要几个关键的实验证据：（1）GSDMD的切割（Western检测）；（2）Caspase的激huo，主要是Caspase-1，Caspase-4，Caspase-5，Caspase-11。（Western检测）；（3）IL-1β和IL-18前体的切割成熟和释放（Western，ELISA等）；（4）细胞形态学检测（CCK-8等）；（5）染色质完整性检测（Tunel等）。细胞焦亡是机体重要的免疫反应，在拮抗ganran和内源性危险信号中发挥重要作用。湖北样本细胞焦亡咨询问价
除细菌感ran可诱发细胞焦亡外，一些病毒感ran，如人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)，也引起细胞焦亡。HIV感ran可激huo炎症小体。HIV可通过淋巴组织入侵静息的CD4+T细胞，并进行逆转录，此转录过程可被DNA传感器IFI16识别，从而激huo炎症小体，进而活化caspase-1，引起细胞焦亡。在真jun感ran中，如烟曲霉(Aspergillus fumigatus)也可观察到由caspase-1/11启动的免疫防御机制。烟曲霉可在THP1细胞中激huoNLRP3炎症小体，在小鼠骨髓来源树突状细胞中激huoAIM2和NLRP3炎症小体，进而分泌成熟的IL-1β、IL-18。然而在真jun感ran过程中是否可以触发由caspase-1介导的GSDMD参与的细胞焦亡过程还需进一步研究。湖北样本细胞焦亡咨询问价NLRP3炎症小体是通过caspase-1与含CARD结构域的颗粒样蛋白作用构成蛋白复合体，诱导焦亡发生。
研究发现脂肪组织中NLRP3炎症小体表达的减少可改善胰岛素抵抗。通过缺陷自噬和线粒体活性氧的聚集，饱和脂肪酸棕榈酸酯和脂毒性神经酰胺引起脂肪组织巨噬细胞NLRP3炎症小体的激huo，这进一步激huocaspase-1并引起细胞焦亡。Caspase-1或NLRP3表达缺陷的小鼠脂肪组织的炎症反应减弱，而且在高脂饮食的情况下，胰岛素抵抗有所改善从而肥胖的发病率有所下降。痛风的发病是由于尿酸盐结晶在关节的积聚，而这些结晶可引起炎症小体的激huo。临床研究表明，炎症小体在痛风的发病中起着关键的作用，抑制IL-1B的表达可明显降低疾病的严重程度。单钠尿酸盐结晶通过NLRP3和ASC激huo巨噬细胞中的caspase-1，进而引起细胞焦亡的发生。
2015年11月27日，厦门大学生命科学学院韩家淮教授课题组在《CellResearch》杂志在线发表题为“GasderminDisanexecutorofpyroptosisandrequiredforinterleukin-1βsecretion”的文章。该文章的***作者为博士研究生何琬婷，韩家淮教授和博士后钟传奇为文章的共同通讯作者。韩家淮教授课题组运用定量质谱技术分析NLRP3免疫共沉淀复合体，鉴定出了炎症小体另一关键组成蛋白GasderminD(GSDMD)。GSDMD是半胱天冬酶-1的底物，剪切后的GSDMD氨基端肽段是细胞焦亡和炎症因子分泌所必需的。gsdmd基因敲除可以有效阻止细胞焦亡和白介素-1β的分泌，细胞转而发生凋亡。该研究成果提供给我们有关细胞焦亡分子机制的新认识，并揭示了细胞焦亡与细胞凋亡之间意想不到的转换关系。这一研究也给人们zhiliao某些自身免疫疾病和炎症疾病提供理论依据。在急性心肌炎患者的心脏组织中焦亡相关蛋白表达增高，且与心功能呈负相关。
细胞焦亡的机制中GSDMD的切割，IL-1β和IL-18前体的切割成熟和释放是关键信号，因此证明所诱发的细胞死亡方式是否为细胞焦亡，需要几个关键的实验证据：（1）GSDMD的切割（Western检测）；（2）Caspase的激huo，主要是Caspase-1，Caspase-4，Caspase-5，Caspase-11。（Western检测）；（3）IL-1β和IL-18前体的切割成熟和释放（Western，ELISA等）；（4）细胞形态学检测（CCK-8等）；（5）染色质完整性检测（Tunel等）。完整检测方式如下：1、形态变化（1）扫描电镜观察细胞形态；（2）免疫荧光染色（GSDMD/GSDME）；（3）Tunel检测。2、检测焦亡相关基因及蛋白（1）q-PCR/WesternBlot方法检测焦亡相关基因或蛋白的表达水平（例如，Caspase-1、4、5、11；GSDMD；CleavedCaspase-3、IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC等）；（2）ELISA试剂盒检测炎症因子的水平；（3）CCK8法测定细胞活力；（4）免疫组化检测组织蛋白的表达GSDMD在多种缺血性疾病的细胞焦亡中起重要作用，并与冠xin病密切相关。湖北动物组织样本细胞焦亡
细胞焦亡两种途径都能同时诱导IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成成熟的IL-1β和IL-18。湖北样本细胞焦亡咨询问价
对于细胞焦亡的观察可追溯到1986年，FRIEDLANDER等人用炭疽致死du素处理原代小鼠巨噬细胞后可诱导巨噬细胞死亡，并造成细胞内容物的迅速释放。2001年，COOKSON等人将依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cysteine aspartic acid specific protease-1，caspase-1）的程序性死亡命名为细胞焦亡。Caspase-1介导的经典焦亡途径主要是当细胞接受到异常信号[包括晶体物质、细胞du素和细胞外三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）等]的刺激后，会形成由细胞质内模式识别受体参与并组装的炎性小体，以激huocaspase去识别并切割gasdermin（GSDM）蛋白从而形成具有膜孔活性的N-端结构域，这将致使炎性因子和危险相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMPs）的释放，以此扩大免疫炎性反应。湖北样本细胞焦亡咨询问价
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