线粒体自噬水平降低可以引起或加重心力衰竭。Shires和Gustafsson通过构建不同的心力衰竭模型，证实了线粒体自噬水平降低可加重心脏损伤。另有研究表明，PINK1沉默或敲除的小鼠易受到再灌注损伤及压力负荷过载的影响而导致心力衰竭。另一方面，线粒体自噬水平适度增强有助于心力衰竭患者心肌细胞功能的恢复。He等研究发现，小鼠心肌细胞中Parkin表达上调可促进线粒体自噬并抑制衰老所致的心脏功能障碍，延长寿命。然而，线粒体自噬水平过度增强可导致线粒体大量凋亡，影响细胞能量供给，加速细胞死亡，从而加重心力衰竭。因此，线粒体自噬与心力衰竭的关系取决于线粒体自噬的程度。自噬的调控机制在肝病发生的发展的不同阶段可能起到不同的作用。黑龙江电镜检测自噬
自噬（Autophagy），或称自体吞噬，是一个涉及到细胞自身结构通过溶酶体机制而被分解的过程，该过程是一个受到紧密调控的步骤，帮助细胞产物在合成、降解以及接下来的循环中保持一个平衡状态。细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个扁平的类似“脂质体”样的膜结构，称为Phagophore。随着Phagophore不断延伸，将胞浆中的细胞器等成分，全部包裹住成为密闭的结构，称为“自噬体（autophagosome）”。自噬体形成后，可与溶酶体融合，自噬体中的内容物随即被降解，产物（氨基酸、脂肪酸等）被输送到胞浆中，供细胞重新利用，而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。江西细胞自噬通路如何调控自噬，减少肝病发生，并且促进细胞进入自噬死亡程序，已经成为瘤预防和治理研究的新热点。
线粒体自噬通过自噬降解胞内受损或多余的线粒体，是维持细胞稳态的关键机制之一。该途径异常会导致一系列疾病，如神经退行性疾病、病症等。在线粒体自噬发生过程中的关键步骤是自噬小体识别待降解线粒体的过程，该过程一般认为由自噬受体和LC3/GABARAP家族蛋白之间的相互作用实现。目前仍有比较多线粒体自噬受体的选择性识别机制尚不明确。该研究探讨线粒体自噬特异性受体Bcl-rambo与LC3s/GABARAPs的选择性结合及其分子识别机制，研究该选择性结合对Bcl-rambo介导的线粒体自噬的影响。研究发现：Bcl-rambo与6种LC3/GABARAP家族蛋白的相互作用强度有明显差异。通过分子建模及突变研究发现这种选择性可能与自噬受体的LIRmotif的某些特定残基有关。进一步的细胞内实验表明，破坏这种选择性识别机制会导致Bcl-rambo介导线粒体自噬异常。研载生物科技（上海）有限公司。
自噬是一系列自噬体结构演变的过程，由自噬相关基因(autophagy-relatedgene,ATG)执行精细的调控。在饥饿、低氧、药物等因素作用下，待降解的细胞成分周围会形成双层结构分隔膜，随后分隔膜逐渐延伸，较终将待降解的胞浆成分完全封闭形成自噬体(autophosome)；自噬体形成后将通过细胞骨架微管系统运输至溶酶体，二者融合形成自噬溶酶体(autopholysome)；较终其内容物在溶酶体酶作用下被细胞降解利用。目前研究发现自噬调节涉及多种信号通路，其中以腺苷单磷酸活化蛋白激酶(adenosinemono-phosphateactivatedproteinkinase,AMPK)及哺乳动物雷帕霉素受体(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)信号通路为调控中心。AMPK促进自噬发生，而mTOR阻止自噬发生。此外，许多经典的凋亡信号通路或蛋白被发现与自噬调控之间存在着复杂的交织。线粒体自噬调控机制中的关键蛋白PINK1/Parkin、NIX/Bnip3、FUNDC1等有望成为心血管疾病分子zhiliao的靶点。
选择性自噬是真核生物体内清理蛋白、受损细胞器和外源微生物的基础生理过程。而蛋白的翻译后修饰，特别是泛素化修饰能够作为选择性自噬中的底物识别的重要信号。崔隽教授课题组发现选择性自噬参与调控非经典NF-kB信号通路的重要过程。选择性自噬中的货物受体p62通过识别p52/p100的N端上的K63泛素化链进而促使p52/p100发生自噬降解，阻止非经典NF-kB信号通路。有趣的是，已有报道认为p100C端的K48泛素化链是蛋白酶体降解信号。而崔隽教授课题组发现的K63泛素化链修饰并非大家所熟知的蛋白降解信号，但却能被自噬货物受体p62识别并介导蛋白降解，进而调控底物功能，影响生理与疾病进程。相同的细胞在不同的外部因素作用时，自噬的作用可能不同。内质网应激中，自噬通过消化蛋白聚集物和错误折叠蛋白维护内质网功能，限制内质网应激反应诱发的细胞凋亡。吉林自噬电镜检测
自噬基因的突变可以导致遗传病，自噬机制受到的扰乱与病症有关。黑龙江电镜检测自噬
HCV相关肝病发生的发展过程中，细胞自噬的作用较为复杂，其促进肝病的机制可能与促进病毒复制及扩散有关，此外还与增加肝病细胞对化疗药物抵抗能力相关。研究表明，自噬形成的双层膜结构可能为HCV翻译提供了场所和原料。HCV非结构蛋白4B(NS4B)与Vps34、Ras相关蛋白5(Rab5,一种小GTP酶家族的成员)结合形成复合物，正向调控自噬发生，但抑制自噬前体形成及自噬溶酶体降解，导致异常蛋白质降解能力减弱，自噬降解能力减弱可导致HCV复制增加，肝细胞内病毒堆积，细胞内脂质堆积，进而肝细胞脂肪变性增加，肝细胞坏死、病变可能增加。黑龙江电镜检测自噬
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