制造用于诊疗用途的外泌体——尽管有几项正在进行的临床试验涉及外泌体，但到目前为止，还没有外泌体疗法进入市场。部分原因可能在于大规模制造外泌体的生产和纯化工艺不足，而且大多数当前文献的大部分重点是开发新的外泌体并通过体外和动物研究证明它们的潜力，很少强调或理解转化外泌体疗法所需的条件。外泌体可以设计为携带诊疗分子，如蛋白质或RNA，许多研究正在进行以优化其诊疗潜力，方法是增加外泌体的产生和从生产细胞释放，提高货物装载效率，增加组织趋向性，并增加货物释放到目标细胞。外泌体的生物发生由几种ESCRT蛋白和参与囊泡形成和出芽的蛋白协调，因此，沉默或促进这些蛋白的表达可能会增加生产细胞释放的外泌体的数量。这可能与提高生产细胞生产外泌体的效率和降低诊疗性外泌体的制造成本有关。研究人员开发了针对CHMP4C、VPS4B、ALIX和VTA1的shRNA，这四种ESCRT基因参与了外泌体生物发生。有趣的是，VPS4B和CHMP4C-shRNA、LIX和VTA1shRNA的组合使释放的外泌体数量增加了50%以上。 前列腺ai患者的血浆和尿液中的外泌体含有更多的前列腺特异抗原(PSA)。腹膜透析液外泌体WB
基于外泌体microRNA有效地参与靶mRNA并抑制受体细胞中基因表达的观察结果，外泌体工程递送特定的miRNA或小干扰RNA(siRNA)有效负荷已被开发用于CNS疾病和CA。外泌体RNA可能受到血源性核糖核酸酶的保护而不被降解，与脂质体相比，结合优越的全身滞留，可以使外泌体在远处发挥其功能。使用外泌体递送miRNA或siRNA有效负荷的临床前试验集中于对啮齿类动物的乳腺ai、胶质瘤和胰腺ai诊治，以及探索性脑靶向。使用GE11合成肽修饰的外泌体靶向EGFR+乳腺ai细胞，并将microRNAlet-7a递送至ai细胞，限制了其在体内的生长。MSC来源的外泌体能够在大鼠胶质瘤中传递miR-146b和靶向EGFR。临床级的MSC来源的外泌体与KrasG12DsiRNA有效载荷(Exosomes)已被用于诊治多种动物模型中的胰腺ai。 腹膜透析液外泌体荧光标记细胞外囊泡 (EV) 作为早期CA诊断的生物标志物具有广阔的潜力。
在Cancer Immunol Res杂志上的一篇文章，外泌体疗法是否可以在检查点难治性B16黑色素瘤模型中诱导对抗PD-1或PD-L1疗法的敏感性研究发现。注射树突状细胞(DC)衍生的EV，而不是检查点阻断，可诱导有效的抗原特异性T细胞反应并减少荷瘤小鼠的肿瘤生长。在诊治模型中，EV和抗PD-1或PD-L1的联合疗法增强了对装载OVA和α-半乳糖神经酰胺的EV的免疫反应。此外，联合诊治导致预防性tumour模型的存活率增加。这表明EV可以在检查点难治性CA中诱导有效的抗肿瘤免疫反应，并在先前无反应的tumour模型中诱导抗PD-1或抗PD-L1反应。
尽管外泌体在神经退行性疾病中的功能集中在外泌体控制错误折叠的蛋白质积累，核酸和其他成分可能与恶化或改善其他神经系统疾病有关。在一项评估孤独症谱系障碍(ASD)儿童血清来源的外泌体的研究中，mtDNA外泌体物质不正确地分泌小胶质细胞IL-1b，可能诱发ASD相关的炎症。外泌体在神经退行性疾病和ASD病理生理学中的作用需要更多的研究，但这并没有阻碍将其用于诊治开发的努力。这种努力在很大程度上受到外泌体有效通过血脑屏障的内在特性的鼓励，血脑屏障是一种血管网络，作为选择性过滤器，防止药物或du素到达大脑。外泌体可以作为药物治理的递送系统。
Caveolin-1(cav1)是称为细胞膜穴样内陷的质膜内陷的重要结构和信号成分，在脂肪细胞中含量丰富。正如之前报道的那样，cav1基因（ad-cav1敲除[KO]小鼠）的脂肪细胞特异性消融不会导致蛋白质的消除，因为cav1蛋白质从邻近的内皮细胞转移到脂肪细胞。然而，这是小鼠功能性KO，因为脂肪细胞小窝结构已耗尽。与对照组相比，尽管葡萄糖刺激的胰岛素分泌完全丧失、代谢组织中胰岛素刺激的AKT激huo减弱以及部分脂肪代谢障碍，但采用高脂肪饮食(HFD)的ad-cav1KO小鼠显示出全身葡萄糖清chu率有所改善。原因是白色脂肪组织(AT)增加了不依赖胰岛素的葡萄糖摄取和减少了肝糖异生。此外，HFD喂养的ad-cav1KO小鼠表现出明显的AT炎症、纤维化、线粒体功能障碍和脂质代谢失调。ad-cav1KO小鼠的葡萄糖清chu表型至少部分由AT外泌体(AT-sEV)介导。向对照小鼠注射来自ad-cav1KO小鼠的AT-sEV表型复制ad-cav1KO特征。有趣的是，来自ad-cav1KO小鼠的AT-sEV将AT的表型传播到肝脏。这些数据表明，ad-cav1对于AT健康适应营养过剩至关重要，并防止外泌体将负性表型异常传播到其他organ。 外泌体的形成涉及到原生质膜的双重内陷和含有腔内小泡（ILVS）的细胞内多泡体（MVBS）的形成。安徽胸水外泌体染色PKH67/PKH26
细胞外囊泡(EV)，包括外泌体和微泡，在人体内运输生物分子和核酸（包括mRNA）方面发挥着重要作用。腹膜透析液外泌体WB
在这项研究中，研究人员检测了内皮细胞衍生的EV对缺氧-葡萄糖剥夺（OGD，模拟人类中风的神经元缺血再灌注损伤）后的神经元的影响。在人脐带内皮细胞（HUVEC）-神经元共培养测定中，研究发现HUVEC减少了OGD下神经元的凋亡，并且这种作用被外泌体释放抑制剂GW4869削弱。纯化的EV可被神经元内化并减轻OGD作用下的神经元凋亡。miRNA-1290在HUVEC衍生的EV中高度富集，并在OGD下负责EV介导的神经元保护。OGD可以增强体外培养的神经元对EV的摄入。对EV摄入受体的表达检测结果显示，在OGD处理的神经元和中脑动脉阻塞（MCAO）的小鼠中，caveolin-1（Cav-1）表达上调。抑制神经元中的Cav-1表达能够减少EV的摄入，并抑制了OGD下EV介导的神经元保护。HUVEC衍生的EV可减轻MCAO诱导的体内神经元凋亡。这些发现表明，缺血可能会上调神经元中Cav-1的表达，从而增加神经元对EVmiRNA-1290的摄入，醉终通过减缓凋亡来保护神经元。 腹膜透析液外泌体WB
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