在荧光显微镜下采用GFP-LC3等融合蛋白来示踪自噬形成（常用）：GFP-LC3单荧光指示体系。由于电镜耗时长，不利于监测（Monitoring）自噬形成。我们利用LC3在自噬形成过程中发生聚集的现象开发出了GFP-LC3指示技术：无自噬时，GFP-LC3融合蛋白弥散在胞浆中；自噬形成时，GFP-LC3融合蛋白转位至自噬体膜，在荧光显微镜下形成多个明亮的绿色荧光斑点，一个斑点相当于一个自噬体，可以通过计数来评价自噬活性的高低。研载生物已开发出高效的评价用GFP-LC3病毒载体，通过瞬时高效传染细胞，配合活细胞工作站成功评价自噬流。不论是自噬活性降低还是溶酶体清chu异常都会导致疾病的发生。河南mRFP-GFP-LC3双荧光自噬
对抗关系中，自噬与凋亡的目标及过程背道而驰。自噬并不引发细胞死亡，相反促进细胞存活。内质网应激中，自噬通过消化蛋白聚集物和错误折叠蛋白维护内质网功能，限制了内质网应激反应诱发的细胞凋亡。在细胞能量危机的时候，自噬还通过消化细胞器和蛋白质等大分子为细胞提供能量和营养，延长细胞寿命。因而在成年小鼠的饥饿期、乳鼠出生后的喂养适应期以及营养剥夺的细胞中，均显示出自噬为细胞存活所必需。在细胞遭受代谢应激、药物调整和放射性损伤时，自噬也是维护基因完整性的重要机制。因此，在乳腺病、前列腺病及结肠病细胞中阻止自噬，能够提高病变细胞对放化疗的敏感性。线粒体自噬是自噬的一种，它能通过清理去极化线粒体减少活性氧簇，达到细胞保护的目的。线粒体自噬甚至可通过减少线粒体外膜通透化和减少细胞色素C和SMAC/DIABLO等线粒体促凋亡蛋白的释放阻止凋亡发生。大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。河南mRFP-GFP-LC3双荧光自噬RFP-GFP-LC3B慢病毒感染细胞后，在非自噬的情况下，荧光显微镜下RFP-GFP-LC3B呈现弥散的黄色荧光。
药物分子的自噬促进作用可以是其调整某种疾病的功效所在，例如雷帕霉素在调整克罗恩病等场合进入临床应用，其功能可能有一部分是通过促进自噬来实现的。但另一方面，由于自噬对病细胞的保护作用，某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。例如，依维莫司和索拉菲尼作为新型抗病药，其化疗效果主要是通过阻止mTOR来阻止病变细胞过于活跃的代谢，但阻止mTOR导致的自噬上调会抵消一部分该药物的杀伤力。又例如，表皮生长因子受体（EGFR）阻止剂，如厄洛替尼（Erotinib），是一类新型靶向抗病药物，但阻止EGFR也可诱导自噬上调，从而导致病变出现耐药。
在自噬过程中，你体内的老的细胞膜，细胞器，其他细胞碎片，会被移除，重新换成全新的部件。自噬方面，P53通过转录依赖和非依赖机制发挥调节作用。P53转录唤醒AMPK和结节性硬化复合物1/2而阻止mTOR诱导自噬；核内P53还可转录唤醒损伤调节自噬调节子，提高自噬；另一方面，胞质P53与高迁移率盒蛋白1形成复合物协调自噬水平，靶向敲除胞质P53基因会提高HMGB1表达诱导自噬，而敲除HMGB1则提高胞质P53表达水平阻止自噬。此外还有报道自噬蛋白ATG7能够直接调节P53表达。对不同的细胞，自噬的作用可能不同。
当自噬体与溶酶体融合后，形成自噬溶酶体。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡,作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。这种溶酶体普遍存在于正常的细胞内，在细胞内起“清道夫”作用，作为细胞内细胞器和其它结构自然减员和更新的正常途径。在组织细胞受到各种理化因素伤害时，自噬性溶酶体大量增加的，因此对细胞的损伤起一种保护作用。自噬性溶酶体的作用底物是内源性的，即来自细胞内的衰老和崩解的细胞器或局部细胞质等。它们由单层膜包围，内部常含有尚未分解的内质网、线粒体和高尔基复合体或脂类、糖原等。正常细胞中的自噬性溶酶体在消化、分解、自然更替一些细胞内的结构上起着重要作用。当细胞受到药物作用、射线照射和机械损伤时，其数量明显地增多。在病变的细胞中也常可见到自噬性溶酶体。内质网应激中，自噬通过消化蛋白聚集物和错误折叠蛋白维护内质网功能，限制内质网应激反应诱发的细胞凋亡。河南mRFP-GFP-LC3双荧光自噬
启动人体骨骼肌自噬的有效策略是运动强度，剧烈运动是肌肉自噬的较有效诱因。河南mRFP-GFP-LC3双荧光自噬
选择性自噬是真核生物体内清理蛋白、受损细胞器和外源微生物的基础生理过程。而蛋白的翻译后修饰，特别是泛素化修饰能够作为选择性自噬中的底物识别的重要信号。崔隽教授课题组发现选择性自噬参与调控非经典NF-kB信号通路的重要过程。选择性自噬中的货物受体p62通过识别p52/p100的N端上的K63泛素化链进而促使p52/p100发生自噬降解，阻止非经典NF-kB信号通路。有趣的是，已有报道认为p100C端的K48泛素化链是蛋白酶体降解信号。K63泛素化链修饰并非大家所熟知的蛋白降解信号，但却能被自噬货物受体p62识别并介导蛋白降解，进而调控底物功能，影响生理与疾病进程。相同的细胞在不同的外部因素作用时，自噬的作用可能不同。河南mRFP-GFP-LC3双荧光自噬