凋亡相关caspase家族蛋白可与自噬相关蛋白互相影响。caspase-3通过剪切灭活Beclin-1阻止自噬促发凋亡。研究发现凋亡死亡受体通路中DISC可在自噬体膜上组装，应用蛋白酶阻止剂如硼替佐米或溶酶体阻止剂氯喹阻止自噬，会增进DISC形成进一步唤醒caspase-8寡聚化诱导凋亡。T细胞研究中发现caspase-8调控着自噬，caspase-8缺陷或Fas死亡结构域相关蛋白(Fas-associateddeathdomain,FADD)缺陷的T细胞其自噬功能被上调。Furuya等发现Beclin-1可通过提高caspase-9活性而增强凋亡诱导剂诱发的细胞凋亡。自噬能够明显抑制造血干细胞的代谢，能够清理线粒体堆积，保持自我的再生能力。成都自噬荧光
自噬的可诱导特性：表现在2个方面，第1是自噬相关蛋白的快速合成，这是准备阶段。第二是自噬体的快速大量形成，这是执行阶段。批量降解：这是与蛋白酶体降解途径的明显区别「捕获」胞浆成分的非特异性：由于自噬的速度要快、量要大，因此特异性不是首先考虑的，这与自噬的应急特性是相适应的。自噬的保守性：由于自噬有利于细胞的存活，因此无论是物种间、还是各细胞类型之间（包括病变细胞），自噬都普遍被保留下来。除了降解方面的功能，自噬本身也是一种将胞内物质运输到溶酶体中的手段。这一过程对非特异性免疫比较重要，因为许多非特异性免疫受体（如TLR3、TLR7、TLR8、TLR9）都分布在溶酶体内表面。以往认为，外源的免疫原性物质往往通过胞吞作用进入溶酶体，而现在发现，细胞质中的免疫原性物质（如病毒RNA）也可以通过自噬被运送至溶酶体，然后与TLR相互作用。自噬在这方面的功能被认为与一些自身免疫性疾病的发生或进展有关。福建细胞自噬自噬体能够与晚期内体融合形成中间囊泡终形成自噬溶酶体。
线粒体自噬通过自噬降解胞内受损或多余的线粒体，是维持细胞稳态的关键机制之一。该途径异常会导致一系列疾病，如神经退行性疾病、病症等。在线粒体自噬发生过程中的关键步骤是自噬小体识别待降解线粒体的过程，该过程一般认为由自噬受体和LC3/GABARAP家族蛋白之间的相互作用实现。目前仍有比较多线粒体自噬受体的选择性识别机制尚不明确。该研究探讨线粒体自噬特异性受体Bcl-rambo与LC3s/GABARAPs的选择性结合及其分子识别机制，研究该选择性结合对Bcl-rambo介导的线粒体自噬的影响。研究发现：Bcl-rambo与6种LC3/GABARAP家族蛋白的相互作用强度有明显差异。通过分子建模及突变研究发现这种选择性可能与自噬受体的LIRmotif的某些特定残基有关。进一步的细胞内实验表明，破坏这种选择性识别机制会导致Bcl-rambo介导线粒体自噬异常。研载生物科技（上海）有限公司。
自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明，对病变的研究尤其如此，值得关注。自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。线粒体自噬在维持心肌细胞和大血管细胞的存活和正常功能方面起着不可替代的作用。
自噬发生过程：在此过程中，自噬体的形成是关键，其直径一般为300~900nm，平均500nm，囊泡内常见的包含物有胞质成分和某些细胞器如线粒体、内吞体、过氧化物酶体等。与其他细胞器相比，自噬体的半衰期比较短，只有8min左右，说明自噬是细胞对于环境变化的有效反应。在整个自体吞噬过程中,细胞质和细胞器都受到破坏,较明显的是线粒体和内质网受损。虽然自体吞噬并不直接破坏细胞膜和细胞核,但是有证据表明,在较初断裂或消化后,细胞膜和细胞核会较终变成溶酶体以消化和分解自身。自噬过程启动后，要在度过危机后适时停止，否则将导致细胞发生不可逆的损伤。成都自噬荧光
白藜芦醇通过诱导自噬途径抑制PrP（106～126）介导的神经SH-SY5Y细胞凋亡和线粒体功能障碍。成都自噬荧光
对抗关系中，自噬与凋亡的目标及过程背道而驰。自噬并不引发细胞死亡，相反促进细胞存活。内质网应激中，自噬通过消化蛋白聚集物和错误折叠蛋白维护内质网功能，限制了内质网应激反应诱发的细胞凋亡。在细胞能量危机的时候，自噬还通过消化细胞器和蛋白质等大分子为细胞提供能量和营养，延长细胞寿命。因而在成年小鼠的饥饿期、乳鼠出生后的喂养适应期以及营养剥夺的细胞中，均显示出自噬为细胞存活所必需。在细胞遭受代谢应激、药物调整和放射性损伤时，自噬也是维护基因完整性的重要机制。因此，在乳腺病、前列腺病及结肠病细胞中阻止自噬，能够提高病变细胞对放化疗的敏感性。线粒体自噬是自噬的一种，它能通过清理去极化线粒体减少活性氧簇，达到细胞保护的目的。线粒体自噬甚至可通过减少线粒体外膜通透化和减少细胞色素C和SMAC/DIABLO等线粒体促凋亡蛋白的释放阻止凋亡发生。大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。成都自噬荧光
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