台式体成分分析技术介绍

AccuFat-1050活鼠体成分分析仪是一款测量小鼠体成分的分析仪器。 基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理。可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量。仪器利用样品中不同组分氢原子磁共振信号强度与弛豫时间的差异性。通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术相结合。实现清醒状态下活鼠体成分的实时检测。具有快速、精确、稳定、安全等优点。 应用领域为：动物实验；肥胖类、代谢类药物开发；糖尿病研究、遗传学研究；营养学研究；肉制品、海产品、植物种子检测。通过体成分分析，可以了解小动物的生理特点和代谢规律，有助于优化饲养方法。台式体成分分析技术介绍

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 胖组小鼠存在异常的Th17介导的炎症反应，研究团队强烈怀疑通过阻断Th2细胞效应因子IL-4和IL-13的诊治手段。 通过使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗体诊治两组小鼠后，并对这两组小鼠的体组份lean 和adiposity的测量，发现正如预期的那样，抗IL-4/IL-13诊治对正常组小鼠有明显效果，对肥胖组小鼠则无效，甚至使症状加重。抗IL-4/IL-13诊治后肥胖组小鼠的IL-17F阳性细胞数量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻断Th2细胞诊治加重了肥胖组老鼠的非Th2细胞介导的炎症反应。结果发现在正常组小鼠中，PPARγ（属于核Hormone受体超家族，对调节Th2细胞功能很重要）相关基因在Th2细胞中表达很高，然而，在肥胖组小鼠中这些基因则表达减少。这表明在肥胖组小鼠Th2细胞中，PPARγ活性降低。相比之下，两组小鼠Th17细胞中PPARγ相关基因表达没有明显差异。这些发现表明，PPARγ的正常表达可能对维持以Th2细胞主导炎症反应起重要作用，肥胖组小鼠Th2细胞中PPARγ功能受损，利于其他Th型细胞介导炎症反应。--摘自奇点网。一站式磁共振体成分分析仪营养成分摄入影响小动物体成分比例。

重xin评估人体成分肪组织。 目前针对肥胖的诊治主要聚焦在减少食物摄入、减少能量吸收或是增加能量消耗，终目标是降低白色脂肪组织中甘油三酯的含量。使用活鼠体成分分析仪对实验鼠进行体成分检测，可持续检测其脂肪及其他体成分的变化。目前减胖 并且改善代谢的有用方法是减胖 手术。尽管减胖 手术通过多种机制减少了肥胖的并发症，但疗效主要来源于白色脂肪组织质量的大量减少。 目前用于肥胖诊治研究的部分药物也与脂肪组织有关。例如，胰Hyperglycemia素样肽1受体激动剂（如利拉鲁肽），其可通过抑制食欲引起体重减轻（配合运动则更加有用），不过，其有益作用也可能是通过刺激白色脂肪组织脂解和棕色脂肪组织产热介导。此外，潜在xin疗法如bimagrumab（靶向Awaken 素II型受体抑制剂），可在减少白色脂肪组织质量的同时促进骨骼肌的生长。--摘自学术经纬，医学xin视点。

通过定期进行体成分分析，他们可以清楚地了解自己的肌肉增长情况、脂肪减少程度，从而更有针对性地调整训练计划和饮食安排。例如，当发现肌肉量增长缓慢时，他们可以增加力量训练的强度和频率；而当脂肪含量偏高时，就需要调整饮食结构，增加有氧运动的时间。在医疗领域，体成分分析产品也发挥着重要作用。医生可以通过患者的体成分分析结果，评估其营养状况、代谢水平以及潜在的健康风险。对于一些慢性疾病患者，如糖尿病、心血管疾病等。体成分分析能够帮助医生更好地制定方案，监测效果。小动物体成分分析仪器可以测量小动物体内的蛋白质、脂肪、糖类等成分的含量。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 在FAO肝细胞和L6肌细胞上验证支链羟基酸BCHA对葡萄糖生成和摄取的影响。结果发现支链羟基酸（BCHA）浓度越高，对FAO细胞葡萄糖产量的抑制越明显，这表明支链羟基酸（BCHA）是肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节因子。现支链羟基酸（BCHA）混合物也增加了L6心肌细胞的葡萄糖摄取，其中代谢物α-羟基异己酸酯（HICA）作用为明显。而且体外实验发现α-羟基异己酸酯（HICA）是肝脏葡萄糖产生和肌肉葡萄糖摄取的细胞调节因子，因此α-羟基异己酸酯（HICA）可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的关键代谢物。--摘自奇点网。 通过测量不同支链羟基酸（BCHA）浓度小鼠的体成分，发现支链羟基酸浓度越高对小鼠体内血糖的降低作用越明显且伴有体重减轻。--摘自奇点网。。棕色脂肪组织的长期唤醒或将有助于肥胖以及相关代谢性疾病的诊治。一站式体成分分析

通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体成分分析，能够有效说明，当该基因缺失时，小鼠的脂肪含量明显降低。台式体成分分析技术介绍

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下，生长分化因子15（GDF15）和成纤维生长因子21（FGF21）可以合作让我们减少对食物的欲望，燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控，以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用，可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中，CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制，对肥胖者来说是一种负担，只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1，专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠，然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测，发现连续诊治12周之后，小鼠的进食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝脏脂肪含量少了30%，小鼠的体重也降低了30%，肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善，例如对胰岛素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。台式体成分分析技术介绍