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重xin评估人体成分肪组织。 白色脂肪--在体型精瘦的成人中：女性白色脂肪组织范围为20kg~30kg（占体重的30%~40%）；男性白色脂肪组织范围为10kg~20kg（占体重15%~25%）。 目前我们可以通过皮脂钳、腰围以及BMI等数据快速的估算脂肪量，而在生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等的基础上结合CT和磁共振体体组分分析仪NMR，我们可精确计算人体成分肪含量数据。 成人白色脂肪组织主要分布于颈部、肩部、后胸和腹部等特定位置，这些部位的白色脂肪组织有助于温热的血液更加快速地分布至人体其他部位，保护体循环更好地发挥作用。 棕色脂肪--目前已知人体中可检测到的棕色脂肪组织平约为1kg，通常20岁至50岁的成人为50g~500g，约占体重0.1%~0.5%（脂肪组织总体重量的0.2%~3.0%）。-摘自学术经纬，医学xin视点。活鼠体组分分析仪基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理，可测量小鼠体内体成分含量。高精度核磁共振体组分仪器供应商

肥胖病理学研究-饮食诱发的肥胖与肠道屏障功能之间的关系. 通过对AKR/J，BL/6J，SWR/J三种小鼠在不同喂养条件下，获得体成分的测量结果表明，高脂饮食会引起肥胖的产生。结合高脂喂养条件的小鼠肠道屏障功能都没有发生损伤的客观事实，表明饮食诱发的肥胖，其病理原因与肠道屏障功能并没有关系。肠道屏障功能的改变，并不是饮食诱发的肥胖的病理原因。 在常规饮食喂养（pCD）4周后，部分小鼠改为高脂喂养（pHFD）4周，发现对于AKR/J组、BL/6J组小鼠都诱发了肥胖现象，其中体重和脂肪含量都明显增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明显，SWR/J小鼠的脂肪含量无明显变化。这与三种模型小鼠对于饮食诱发肥胖的抗性的特异性相符。H核核磁共振体组分检测原理江苏麦格瑞电子科技有限公司由国际磁共振仪器开发和应用领域名科学家共同发起。

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。 研究发现成年人锁骨附近分布有米色脂肪，而研究团队的临床研究显示LHT可在不增加中心温度和Awaken 肾上腺素途径的基础上，促进志愿者们锁骨上脂肪组织沉积部位持续增加产热，提示LHT可能通过Awaken 米色脂肪细胞产热。为了进一步评估HSF1与人类代谢性状的相关性，发现不同基因型受试者的特征有明显差异，而携带A等位基因的受试者与多种代谢性状的改善相关，并且HSF1的这一功能性突变能够在细胞和小鼠中促进A2B1及棕色脂肪相关基因（Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc）的表达，证实Awaken HSF1-A2B1转录途径对于肥胖的防治具有重要临床意义。 总的来说，这项研究创xin性地发现米色脂肪可通过HSF1-A2B1转录途径感应局部温和热效应并Awaken 产热，能安全有用地抵抗和诊治肥胖，并改善糖脂代谢紊乱问题，为后续临床药物研发和准确诊治提供了xin靶点，活鼠体制分析仪在此研究中发挥着重要作用。--摘自奇点网。

营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入，尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖，但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测，可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调，从而诱发脂肪堆积，导致肥胖。与健康饮食（低脂低糖，）对比，高脂高糖（HF/HSD）摄入和低脂高糖（LF/HSD）摄入，4周后都会引起体重和脂肪的增加，HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入，而瘦肉的测量结果表明，体重的增加由脂肪堆积引起（小鼠的体长和尾巴长度基本相同）。其中，体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加，在LF/HSD摄入3周后开始明显增加；脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加，在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。过测量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的体成分，探索出一种全新诊治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。

营养学研究-钙（Ca）摄入量对身体健康的影响 钙是影响人体健康的重要元素。钙的摄入量对于心血管疾病的影响目前存在争议。有研究表明，通过提高钙的摄入量，能够有用降低体重和脂肪含量，从而降低心血管疾病的发病概率，而其他研究得到结论则相反。通过对喂养不同Ca含量饮食的小鼠的体组分分析，发现钙含量的摄入，并不会影响小鼠体重和脂肪含量的明显差异性，Ca的摄入量对于身体健康的影响，尤其是对于心血管疾病发病的影响机制仍需进一步研究。将不同小鼠粪菌移植给无菌小鼠并体成分检测，发现添加酸奶高脂高糖组小鼠菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。高精度核磁共振体组分仪器供应商

活鼠体组分分析仪活鼠体组分分析仪：以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有效途径。高精度核磁共振体组分仪器供应商

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 构建了T细胞特异性PPARγ缺陷小鼠。通过MC903诱导特应性皮炎后，PPARγ-TKO正常体重组小鼠出现了与野生型肥胖组小鼠类似的皮炎症状。流式细胞术、活鼠磁共振体成分检测及scRNA-seq均显示，PPARγ-TKO正常体重组小鼠以Th17细胞介导的炎症反应为主，抗IL-4/IL-13诊治同样会加重PPARγ-TKO小鼠的特应性皮炎症状。这些结果有力地支持了PPARγ是一个对维持体内Th2细胞介导炎症反应至关重要的因子。也就是说，正是PPARγ这个“身材控”（在正常体重小鼠中卖力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖组T细胞的后腿。使用PPARγ激动剂罗格列酮（已被美国FDA批准用于诊治2型糖尿病）来重塑肥胖组小鼠免疫细胞介导的炎症状态。经试验后发现，PPARγ激动剂诊治可明显减轻肥胖组小鼠的皮炎症状，并使皮损组织恢复了以Th2细胞为主介导的炎症反应，使得抗IL-4/IL-13诊治对肥胖组小鼠有用。这个研究表明，肥胖会导致特应性皮炎中炎症状态从Th2细胞介导转变为Th17细胞主导，使得疾病的临床症状改变，及对原本有用的诊治手段反应异常--摘自奇点网。高精度核磁共振体组分仪器供应商

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