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山西常见实验动物模型构建

来源: 发布时间:2024年04月29日

cancer实验动物模型,英瀚斯生物小编为您整理:一般使用化学致cancer物质诱发动物发生cancer。诱发小鼠肝脏cancer的化合物就有58种,诱发途径口服、注射、埋藏、涂抹等,方法简单、操作容易、成功率高。常用方法有:1)皮肤涂抹法:将致cancer物质配制成溶液,反复涂抹皮肤,而复制出cancer,如用乙酰胺基的B酮液涂抹皮肤复制皮肤cancer。2)注射法:将致cancer剂制成针剂,经静脉、腹腔、皮下等部位给动物注射,如用氨基偶氮甲苯、揉酸等复制cancer。3)埋藏法:采用外科手术方法,将致cancer物质包埋于皮下或其他组织内,也有将经致cancer物质作用的qi官组织移植于自体或同种系动物皮下,诱发出有该qi官组织特点的cancer,由于将cancer组织移植到皮下,便于观察,若接种时加用一些降低免疫能力的措施,如适量放射线,效果更好。英瀚斯生物,实验动物模型多年经验积累!山西常见实验动物模型构建

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诱导式关节炎模型根据造模物质的不同进行分类,常见的有佐剂诱导型、胶原诱导型和胶原抗体诱导型关节炎。其中大鼠CIA模型的组织和免疫学改变与人RA**接近,AA模型的病情表现**为明显和持续。

(一)佐剂诱导型(AA)AA,又称为弗氏佐剂关节炎,介导溶剂分为完全佐剂(CFA)和不完全佐剂(IFA)。通常用CFA作介导剂,AA模型在T细胞相关致炎通路的药物筛选上发挥着重要的作用。

(二)胶原诱导型(CIA)CIA模型是由Trentham等于1977年***建立的实验性关节炎动物模型。通过皮下注射Ⅱ型胶原和等量CFA的混合液来建造,来源于鸡、小牛和大鼠的Ⅱ型胶原均能引起关节炎症。CIA是MHC相关型,以T/B淋巴细胞介导的关节炎症侵蚀为主要特征。

(三)胶原抗体诱导型(CAIA)抗Ⅱ型胶原单克隆抗体源自8周大的雄性DBA/1J小鼠CIA模型,这些抗体混合物注射到模型小鼠的关节腔后可直接作用于Ⅱ型胶原或其他在体内高表达的自身抗原,从而发挥免疫介导作用。该模型的临床症状与CIA和RA很相似,突出特点是能在几天之内迅速发病,关节组织中巨噬细胞和多核型白细胞浸润。该模型很好的体现了外源性抗原抗体刺激体诱导的严重关节损伤。 山西常见实验动物模型构建实验动物模型的造模方法?

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5XFAD转基因实验动物模型。5XFAD小鼠在小鼠Thy1.2启动子的控制下过度表达人类APP和PSEN1蛋白,共有5个AD连锁突变,分别是APP中的瑞典(K670N/M671L)、佛罗里达(I716V)和伦敦(V717I)突变,以及PSEN1中的M146L和L286V突变。1.5个月大的5XFAD小鼠就开始出现Aβ沉积。5XFAD小鼠在大脑中积累的Aβ42多于Aβ40,这表明5个FAD突变累积影响Aβ42的产生。然而,在5XFAD小鼠中未观察到tau过度磷酸化和NFTs的形成。2个月大时出现星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生,表明神经炎症发生在该模型早期。5XFAD小鼠再现了人类AD的病理学,类似于Tg2576、APP23和APPPS1模型。

研究人类老化的实验动物模型之快速老化模型。日本京都大学竹田俊男教授在1968年培育出快速老化小鼠(SAM),在此基础上又于1975年培育出易快速老化系小鼠(SAMP)和抗快速老化系小鼠(SAMR)。其中SAMP8小鼠在学习记忆减退、神经递质改变、APP代谢异常、Aβ沉积等方面表现出与年龄相关的AD临床特征,一致认为是研究AD比较好的动物模型。SAMP8小鼠的一般生存时间为10~12个月,在6个月龄之后进入老化加速期。在月龄相同情况下,SAMR1小鼠表现出抗痴呆特征,在实验研究中一般作为SAMP8鼠的对照。快速老化小鼠具有饲养周期短,衰老特征明显的优点,但快速老化小鼠相比其他模型小鼠价格较贵,且SAM动物繁殖能力较弱,相对来源较少,具有一定的局限性。疾病实验动物模型制作,找英瀚斯生物。

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氯化锂诱导大鼠癫痫模型实验动物模型

造模方法癫痫是一种以大脑局部细胞突发性的异常放电并向周围组织扩散为特征的大脑功能障碍,同时伴随暂时性运动、感觉、意识及自主神经功能异常。临产表现为强直阵挛。现在常用的急性化学致痫模型机制均是作用于神经元,通过对CNS递质的作用来诱发癫痫。大鼠腹腔注射氯化锂(LiCl)(127mg/kg,溶于水)进行诱发,24h后腹腔注射溴甲东莨菪碱(1mg/kg),30min后再以匹罗卡品(40mg/kg)腹腔注射,癫痫发作在注射匹罗卡品10到30分钟后开始。如果癫痫发作持续时间30min以上的给予10%水合氯醛3ml/kg腹腔注射以中止发作,如果没有效果,可以反复注射10%水合氯醛直至发作停止。

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研究老年痴呆症的实验动物模型之化学损伤法中的东莨菪碱诱导模型。东莨菪碱(SCOP)为胆碱能拮抗剂,通过腹腔注射SCOP引起模型动物胆碱能系统功能障碍引起由于氧化应激增加的认知能力的下降。由SCOP 诱导的痴呆模型被认为是揭示AD相关认知功能障碍的理想痴呆模型和金标准。由于此种模型造模方法简单、费用相对较少、所以在对AD认知功能研究中应用比较范围很广,缺点是动物模型缺乏AD神经元变性、Aβ沉积等典型病理改变。

IBO 诱导模型,IBO 能对大脑产生毒性作用。特别是对大脑神经元的毒性作用比较大,可以导致脑内 SP 沉积,行动呆慢,学习记忆能力衰退等病理表现。将IBO注入ChE传递和学习记忆能力的主要位Meynert基底核,通过谷氨酸受体特异激动胆碱能神经元引起神经元损伤、ACh 含量和ChAT活性降低,信号通路随之调节异常,认知功能障碍等。在实验研究中,IBO联合Aβ 复制AD动物模型其临床病理特征更明显。 山西常见实验动物模型构建