核磁共振体成分检测原理

干细胞来源的人类胰岛的功能、代谢和转录成熟。 结合先前在干细胞生成胰岛细胞的进展，以量化的方式quan mian比较了与原代人类成熟胰岛的相似性和差异性，设计了优化的分化方案。尤其是后面的成熟阶段，对干细胞分化胰岛的细胞结构进行了深度重组，使葡萄糖刺激的胰岛素分泌达到与原代成年胰岛相似的成熟水平。在细胞培养物和小鼠体内进行了验证，这些由干细胞产生的β细胞可以在葡萄糖升高的条件下触发胰岛素分泌。小鼠的血糖水平高于人类，约为8-10毫摩尔。细胞移植后，对小鼠体成分进行检测，发现血糖水平下降到人类的水平，大约4-5毫摩尔，并保持在这一水平且体成分减低，体重减轻。这证明干细胞分化产生的胰岛移植后能够调节小鼠的血糖水平并减轻体重。--摘自学术经纬。过测量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的体成分，探索出一种全新诊治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。核磁共振体成分检测原理

代谢学-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs与人体胰岛素敏感性的研究 Hypertension 和2类糖尿病通常和人体胰岛素抗性相关。细胞色素P450(CYP)花生四烯酸环氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其环氧二十碳三烯酸（EET）产物能够有用****并提高血液中葡萄糖稳态。EET与胰岛素敏感性之间的关联的研究较少，业界认为CYP2C衍生的EETs能有有用改变人体的胰岛素敏感性。 通过对缺乏CYP2C44(一种主要的产生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的体成分检测，为该类研究提小鼠样本的脂肪和瘦肉原始数据，为后续的脂肪和瘦肉相关研究分析消除样本误差提供依据。 体成分检测表明：尽管（CYP2C44-/-）小鼠的体重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通过进一步开展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出结论CYP2C衍生的EETs 能够有用提高小鼠肝脏和waiwei胰岛素敏感性。麦格瑞体成分仪器功能以实验鼠为研究对象并对其进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制。

AccuFat-1050作为一款专业测量小鼠体成分的分析仪器， 基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理，可以测量活鼠体内脂肪、瘦肉、水分等含量。仪器通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术，可实现清醒状态下活鼠的实时检测与持续监测，具有快速、准确、稳定、安全等优点。 华东师范大学生命科学学院生命医学研究所马欣然教授在国际学术期刊Molecular Metabolism上发表了题为“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的学术论文。该工作基于公司产品活鼠体成分分析仪（AccuFat-1050），系统研究了银纳米粒子对小鼠肥胖和代谢性能的影响及潜在的分子机制。

干细胞来源的人类胰岛的功能、代谢和转录成熟。 胰岛素是调控血糖浓度不可或缺的重要Hormone。当体内生产胰岛素的细胞----胰岛β细胞受到破坏，会引起糖尿病，患者不得不每天额外注射胰岛素来控制血糖。另一种诊治方案是移植胰岛，从脑死亡的Apparatus捐献者中分离出胰岛β细胞，但显然资源其有限。国外研究团队从功能、代谢和基因表达变化等多个方面对干细胞胰岛进行了quan mian评估，通过对实验鼠体成分进行测量，证明干细胞分化产生的胰岛与直接从动物体内分离出来的正常胰岛非常相似，具有****减轻体重的效果。胰岛素分泌受到的调节和正常细胞一样，细胞对葡萄糖水平变化的反应甚至比从用作对照的Apparatus供体中分离的胰岛更好。” --摘自学术经纬。活鼠体成分分析仪是一款专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分含量科研仪器。

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 《细胞代谢》发表的xin研究内容表示通过抑制一种肝脏酶的活性，可成功地让小鼠降低食欲，并且使它们脂肪组织中的能量消耗效率变高。肝脏中有两种对代谢非常重要的蛋白，一种是生长分化因子15（GDF15），这种蛋白能够向后脑的两个区域传递控制食物摄入信号，以此来让我们减少进食。另一种蛋白是成纤维生长因子21（FGF21），这种蛋白能够向棕色脂肪组织以及白色脂肪组织传递信号，让它们提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠体成分分析仪帮助研究这两个蛋白影响因子对实验鼠体重及体成分变化的影响。--摘自学术经纬。非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成为全球慢性肝病的主要病因，影响了全球约25%的人口。便携式核磁共振体成分仪器咨询

棕色脂肪组织的长期唤醒或将有助于肥胖以及相关代谢性疾病的诊治。核磁共振体成分检测原理

肥胖病理学研究-饮食诱发的肥胖与肠道屏障功能之间的关系. 通过对AKR/J，BL/6J，SWR/J三种小鼠在不同喂养条件下，获得体成分的测量结果表明，高脂饮食会引起肥胖的产生。结合高脂喂养条件的小鼠肠道屏障功能都没有发生损伤的客观事实，表明饮食诱发的肥胖，其病理原因与肠道屏障功能并没有关系。肠道屏障功能的改变，并不是饮食诱发的肥胖的病理原因。 在常规饮食喂养（pCD）4周后，部分小鼠改为高脂喂养（pHFD）4周，发现对于AKR/J组、BL/6J组小鼠都诱发了肥胖现象，其中体重和脂肪含量都明显增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明显，SWR/J小鼠的脂肪含量无明显变化。这与三种模型小鼠对于饮食诱发肥胖的抗性的特异性相符。核磁共振体成分检测原理