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一站式核磁共振体成分分析仪器制造商

来源: 发布时间:2022年12月05日

核磁共振是指处于静磁场中的具有自旋属性的原子核。如氢(1H)、氟(19F)、碳(13C)等。在另一交变磁场作用下自旋能级发生塞曼分裂,共振吸收某一特定频率的射频辐射的物理过程。低场核磁共振是一种正在兴起的快速无损检测技术,具有测试速度快。灵敏度高、无损、绿色等优点,已普遍应用在食品品质控制、种子筛选、石油勘探、生命科学等领域。 低场核磁设备一般采用永磁体。测试样品介于两磁中心,通过特殊的激励与信号处理即可得到稳定的核磁共振信号。主要测试参数包括纵向弛豫时间、横向弛豫时间、自扩散系数等。其体积与重量较小,易于移动,而且操作简单,易于维护。白色脂肪棕色化,可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。一站式核磁共振体成分分析仪器制造商

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为了研究肥胖症的病因以及诊治肥胖症的药物和方法。在小白鼠等动物上已经进行了大量的研究和实验。由于活鼠身体组分的构成对解释病因、药物效果等有非常重要的意义。所以很多实验需要确定活鼠动物的脂肪含量。能够用于确定活鼠小鼠体成分的方法有总体电导率法、双能X射线吸收测定法和计算机断层扫描法(CT)等。但这些方法都会对活鼠小鼠造成较大的伤害,会对后期的检测产生不可预测的影响。 低场核磁共振弛豫分析技术兼具核磁共振成像技术的非侵入性、无损等优点,且成本较低。它能够根据样品中原子核的弛豫特性的差异实现样品中水分、油脂等的有用定量分析;实现清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等组分的全身定量分析。高精度TD-NMR体成分分析无损检测使用活鼠体脂分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行科学研究可帮助科学家研发诊治非酒精性脂肪肝药物。

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重xin评估人体成分肪组织。 通常我们基于BMI数值来评估一个人是否为肥胖,但是这种方法并不能体现人体白色脂肪组织的分布情况,因此未来我们进行肥胖相关大型流行病学研究就非常有必要结合其他指标(如腰围)来进行评估,并且更加深入地了解白色脂肪组织分布在肥胖相关代谢性疾病中的作用。 当前研究证据指出,肥胖不只是单纯的白色脂肪组织中甘油三酯储存过多,我们还可将其视为一种表现为白色脂肪组织水平过高以及棕色脂肪组织功能失调的颅脑相关疾病。此外,全基因组关联研究等的结果也揭示了肥胖及其代谢并发症与遗传影响之间的潜在关系。总体而言,肥胖是在数百个基因、社会经济需求以及个人决策之间复杂的综合作用下,终导致长期的热量摄入超过能量消耗。--摘自学术经纬,医学xin视点。 肥胖不仅是一个单一的健康问题,还是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中风等代谢性疾病和Cancer 症的危险因素。在全球肥胖问题日渐突出的当下,深入理解脂肪组织对肥胖的影响将有助于我们应对全球肥胖流行。

局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖。 当前,肥胖已成为一种全球性“流行病”,可引起代谢紊乱,增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的风险,已成为全人类高度关注的公共卫生问题。 使用活鼠磁共振体成分分析仪等科研仪器对小鼠研究发现,局部温和热疗可通过Awaken 热休克转录因子1(HSF1)-A2b1转录轴诱导米色脂肪产热,进而安全有用地防治肥胖,并改善胰岛素抵抗和肝脏脂质沉积等代谢紊乱问题。肥胖是指机体总脂肪量过多和(或)局部脂肪含量增多及分布异常,但并不是所有的脂肪组织都是坏的。哺乳动物的脂肪组织可根据解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪负责存储多余的热量,棕色脂肪促进脂肪分解产热,而米色脂肪静息时与白色脂肪类似,而在寒冷刺激、运动或Awaken β肾上腺素受体时,米色脂肪中解偶联蛋白-1(UCP-1)蛋白表达增加,可促进产热和能量消耗。这种现象被称为白色脂肪棕色化,可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。--摘自奇点网。活鼠体成分分析仪活鼠体成分分析仪:以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有效途径。

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肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 胖组小鼠存在异常的Th17介导的炎症反应,研究团队强烈怀疑通过阻断Th2细胞效应因子IL-4和IL-13的诊治手段。 通过使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗体诊治两组小鼠后,并对这两组小鼠的体组份lean 和adiposity的测量,发现正如预期的那样,抗IL-4/IL-13诊治对正常组小鼠有明显效果,对肥胖组小鼠则无效,甚至使症状加重。抗IL-4/IL-13诊治后肥胖组小鼠的IL-17F阳性细胞数量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻断Th2细胞诊治加重了肥胖组老鼠的非Th2细胞介导的炎症反应。结果发现在正常组小鼠中,PPARγ(属于核Hormone受体超家族,对调节Th2细胞功能很重要)相关基因在Th2细胞中表达很高,然而,在肥胖组小鼠中这些基因则表达减少。这表明在肥胖组小鼠Th2细胞中,PPARγ活性降低。相比之下,两组小鼠Th17细胞中PPARγ相关基因表达没有明显差异。这些发现表明,PPARγ的正常表达可能对维持以Th2细胞主导炎症反应起重要作用,肥胖组小鼠Th2细胞中PPARγ功能受损,利于其他Th型细胞介导炎症反应。--摘自奇点网。通过测量被注射银纳米粒子的小鼠体成分含量,表明银纳米粒子会抑制米色脂肪功能,从而引发肥胖。一站式核磁共振体成分分析仪器制造商

通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体成分分析,能够有效说明,当该基因缺失时,小鼠的脂肪含量明显降低。一站式核磁共振体成分分析仪器制造商

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 肥胖坏处一箩筐,心脑血管累的慌。有时候同一种药物,对正常体重人群有用,对肥胖患者竟然无效甚至会起反作用。肥胖会重塑机体免疫状态,改变机体对免疫诊治药物的反应,在患有特应性皮炎的肥胖小鼠中,原本应由Th2细胞介导的免疫炎症反应竟然会转变为由Th17细胞主导。这一转变不仅会让肥胖小鼠表现出更严重的炎症反应,还导致原本有用的诊治药物变成加重病情的“毒药”。好消息是,使用活鼠体制分析仪对小鼠体成分进行检测,研究者发现PPARγ是上述免疫反应转变的关键所在,而PPARγ激动剂(罗格列酮)可在不改变肥胖小鼠体重的情况下,对它们进行“免疫减脂”,逆转这一不利免疫状态。这项研究成果不仅揭示了肥胖如何改变免疫系统,还为临床医生更好地诊治肥胖人群的过敏和Asthma提供了思路。--摘自奇点网。 一站式核磁共振体成分分析仪器制造商

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