MAGMED-AccuFat-1050活鼠体成分分析的应用

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 酸奶作为一种益生菌乳品饮料，一般是由嗜热链球菌（Streptococcus thermophilus）和保加利亚乳杆菌（Lactobacillus bulgaricus）发酵牛乳制作而成，已经有4500年的食用历史。酸奶与人类健康的关系密切，在多项研究中被报道与降低体重、减轻非酒精性脂肪肝（NAFLD）和降低2型糖尿病发病率相关。--摘自奇点网。 AccuFat-1050活鼠体成分分析仪是一款测量小鼠体成分的分析仪器。 基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理。可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量。使用AccuFat-1050活鼠体成分分析仪对喂食酸奶的实验鼠进行安全的整 生命周期检测，可帮助人们获得酸奶对于降低体重、减轻非酒精性脂肪肝（NAFLD）和降低2型糖尿病发病率的真相。这种仪器的使用可以为小动物的保护和健康提供更加科学的依据。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体成分分析的应用

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Ptprd缺失的小鼠与野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代谢的功能没有明显差异，这表明Ptprd并不介导Asprosin在外周对血糖的调节作用。特异性的敲除AgRP神经元中的Ptprd，能够阻断Asprosin对AgRP神经元的Awaken 作用，AgRP神经元中Ptprd被特异性敲除的小鼠，能够很好的抵抗高脂食物引起的体重增加。不仅如此，可溶性的Ptprd的配体结合域的小片段可以明显降低小鼠体内Asprosin的水平，抑制Asprosin对AgRP的Awaken 作用，同时降低小鼠的进食，使用磁共振活鼠体成分分析仪对小鼠体成分进行测量可发现体重增长降低。总结来说，此项研究初次发现了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体，为代谢性疾病（如厌食症，肥胖等）的诊治提供了xin的理论依据和潜在的药物靶点。--摘自奇点网。 高精度磁共振体成分分析仪供应商AccuFat-1050活鼠体成分分析仪获得的数据可靠（误差小于5%）。

AccuFat-1050活鼠体成分分析仪的核磁共振(NMR)基本原理:  一个带电的自旋体，如（1H）产生一环形电流，从而形成微观磁场→自旋磁矩；  自旋磁矩与一般的小磁铁一样具有南北；  在无外加磁场时，物质中的原子核磁场的指向是无规则分布的，宏观磁矩M0为0。宏观磁矩M0形成；  置于静磁场中原子核与磁场产生作用，沿着磁场方向定向排列，形成宏观磁矩M0 NMR信号产生原理  样品进入检测区域，样品中的氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩M0  施加特定频率激发脉冲，宏观磁矩定向偏转  脉冲结束，宏观磁矩定向恢复并产生核磁共振信号。 根据产生核磁共振信号峰值和时间不同，即可测量出被检测物品中成分类别及含量。

营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入，尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖，但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测，可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调，从而诱发脂肪堆积，导致肥胖。 与健康饮食（低脂低糖，）对比，高脂高糖（HF/HSD）摄入和低脂高糖（LF/HSD）摄入，4周后都会引起体重和脂肪的增加，HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入，而瘦肉的测量结果表明，体重的增加由脂肪堆积引起（小鼠的体长和尾巴长度基本相同）。其中，体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加，在LF/HSD摄入3周后开始明显增加；脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加，在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。白色脂肪棕色化，可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 有很多临床研究表明，对于特应性皮炎和Asthma在内的多种免疫性炎症疾病，肥胖患者症状相对更加严重，并对对正常体重患者有用的诊治方式表现出抵抗性。为了更深入了解肥胖所致的免疫病理效应，科研团队首先构建了正常和肥胖（高脂饮食）的特应性皮炎小鼠模型。使用活鼠体制分析仪对小鼠体成分进行测量发现，肥胖组小鼠表现出更明显的炎症反应，与对照组小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎症状（红斑和鳞片）更加严重，组织学评估显示，肥胖组小鼠的表皮和真皮层扩张更明显，同时白细胞渗透数明显增加。研究团队通过流式细胞术分析了皮损中的T细胞情况，并测量小鼠体成分发现与正常组小鼠相比，肥胖组小鼠的CD4+T细胞数量明显增加，调节性T细胞和CD8+T细胞数量也有一定增加，这提示整体炎症反应的增加。肥胖患者中Th17细胞主导炎症的概率高于正常人群。这些表明，在人类和小鼠中，肥胖都会导致免疫状态的转变，从而导致炎症性疾病的病理机制改变。--摘自奇点网。 以实验鼠为研究对象并对其进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制。一站式体成分分析仪器咨询

小动物体成分分析可揭示其健康状况。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体成分分析的应用

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下，生长分化因子15（GDF15）和成纤维生长因子21（FGF21）可以合作让我们减少对食物的欲望，燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控，以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用，可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中，CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制，对肥胖者来说是一种负担，只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1，专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠，然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测，发现连续诊治12周之后，小鼠的进食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝脏脂肪含量少了30%，小鼠的体重也降低了30%，肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善，例如对胰岛素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体成分分析的应用